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神经发育障碍的机器学习
神经发育障碍（NDDS）构成了一个重大的健康问题，> 10％的一般世界人群受至少一种疾病影响，例如自闭症谱系障碍（ASD）和注意力定义多活跃障碍（ADHD）。每个NDD出于多种原因剖析特别复杂，包括合并症的高流行和临床表现的实质性异质性。在遗传水平上，已经鉴定出数千个基因（多基因），而其中一部分已经参与了其他精神疾病（多效性）。鉴于这些多种差异来源，收集适当的数据以适当应用和评估机器学习（ML）技术是必不可少的但具有挑战性的。在本章中，我们提供了最广泛用于应对NDD的复杂性的ML方法的概述 - 从层次技术到诊断预测。我们指出了对NDD的特定挑战，例如早期诊断，可以从ML场的最新进展中受益。这些技术还有可能描绘患者的同质亚组，这将使能够对潜在的生理病理学有深入的了解。我们最终调查了我们认为，这些论文的选择特别代表了应用于大型开放数据集的当代ML技术提供的机会，或者说明了在不久的将来要解决的当前方法所面临的挑战。
社交学校：一个利用发展心理学的框架，向人工社会文化代理人
发展心理学家具有长期以来的社会认知能力，是人类智力和发展的基础。这些能力使个人能够进入，学习和为周围的文化做出贡献。这推动了累积文化进化的过程，这是人类最杰出的成就的原因。AI对社会互动剂的研究主要涉及在多代理环境中文化的出现（通常在发育心理学上没有强大的基础）。我们认为，应通过心理学和研究社会认知能力来告知AI研究，并能够进入一种文化。我们从迈克尔·托马塞洛（Michael Tomasello）和杰罗姆·布鲁纳（Jerome Bruner）的工作中汲取灵感，他们研究了社会认知发展，并强调了文化环境对智力的影响。我们概述了比当前在AI中研究的概念更广泛的概念，该概念为人工社会智能研究提供了基础。这些概念包括社会认知（共同关注，观点吸引），沟通，社会学习，格式和SCA overing。为了促进该领域的研究，我们介绍了社交学校，该工具可为程序生成的环境提供可自定义的参数化套件。此工具简化了引入概念的实验。此外，这些环境既可以与多模式RL代理”，也可以将纯文本大语模型（LLM）作为交互式使用。通过一系列案例研究，我们证明了社交学院研究RL和LLM基础代理的多功能性。我们的动机是吸引AI社区围绕以发育心理学告知的社会智能，并提供一种用户友好的资源和工具，以朝着这一方向进行初步调查。请参阅项目网站以获取代码和其他资源：https：//sites.google.com/view/socialai-school。
动态CD8+ T细胞与巨噬细胞和单核细胞的成功癌症免疫疗法
Alessandro Alunni，Constance Pierre，Jorge Torres-Paz，Natacha Cliaire，AurianeLanglumé等。发展，生长与分化，2023，65（9），pp.517-533。10.1111/dgd.12896。hal-04265637
基因，共发生性状和发展动力学
注意力/多动症（ADHD）是一种异性神经发育状况，同时发生条件的流行率很高，导致长期管理中的困难增加。全基因组关联研究已经鉴定了多动症和同时发生的psy-哲学疾病之间共享的变体。但是，遗传机制尚未完全理解。我们将基因表达和空间组织数据整合到了胎儿和成人皮质组织中推定的因果ADHD基因的两样本的孟德尔随机研究中。我们在皮质组织中鉴定了多动症的四个基因（胎儿：ST3GAL3，PTPRF，PIDD1；成人：ST3GAL3，TIE1）。蛋白质 - 与因果ADHD基因所鉴定的生物学途径相结合的蛋白质相互作用数据库，这些途径将这些基因与条件（例如类风湿关节炎）和生物标志物（例如淋巴细胞计数）联系起来，但已知与ADHD相关，但没有先前显示的遗传关系。在成年肝组织上重复进行分析，在成年肝组织中，假定的因果ADHD基因ST3GAL3与胆固醇特征有关。此分析提供了对组织依赖性的时间关系，同时存在性状和生物标志物之间的依赖性时间关系。重要的是，它提供了先前研究和未研究的同时存在条件之间的遗传相互作用的证据。
婴儿发作的帕金森氏症，运动障碍和发育延迟：不要忘记聚谷氨酰胺缺陷！
缺陷！海德·巴伊德 - 梅雷纳1,2，亚瑟·科格特3，尼古拉斯·莱布克克3，文森特·普罗克奇奥4，莫德·布兰卢埃特4，皮埃尔·梅耶1.5，玛丽·梅林1.5，玛丽·梅林格4，玛丽 - 塞林·弗兰·弗兰·弗兰来·弗兰萨·弗兰来·弗兰索·弗兰索·弗朗西斯·弗朗西斯·梅尔斯·莫尔尼诺，玛丽·吉尔维6，大卫玛丽。 Agathe Roubertie1,10,* Neuropediatry, Gui de Chauliac Hospital, Montpellier, France 2 Universitat Autonoma de Barcelona, Barcelona, Spain 3 Neuroradiology Service, Gui de Chauliac Hospital, Montpellier, France 4 Mitolab, UMR CNRS 6015 - Inserm U1083, Mitovasc Institute, Angers University Hospital, Angers, Angers Montpellier University, Inserm, CNRS, Montpellier, France 6 Montpellier University, Inserm U1183, Montpellier, France 7 Reference Center for Malformative Syndrome, Genetic Department, Montpellier Hospital, Montpellier, France 8 Expert Center for Neurogenetic Diseases and Adult Mitochondrias of Neurology, Montpellier University Hospital, Montpellier, France 9 MMDN，蒙彼利埃大学，Ephe，Inserm，Montpellier，法国
CDK14的遗传和药理减少可减轻人类神经元中的α-突触核蛋白病理学和帕金森氏病啮齿动物模型
。cc-by 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。是
天然蛋白质组织的接近性分析揭示了自闭症和相关神经发育条件的小鼠模型中的表型修饰符
自闭症谱系障碍的主要驱动因素之一是数百个基因内的风险等位基因，它们可能在共享但未知的蛋白质复合物中相互作用。在这里，我们开发了一种可扩展的基因组编辑介导的方法来靶向小鼠大脑内的14个高强烈的自闭症风险基因，用于基于接近性的内源性蛋白质组学，从而实现了高特异性空间蛋白质组织的识别。产生的天然接近蛋白质组富含自闭症个体大脑失调的人类基因，并揭示了来自高强调风险基因与低调的蛋白质之间的接近性相互作用，这些蛋白质与较低信号的蛋白质之间可能提供新的途径，从而可以为遗传风险确定优先确定遗传风险。重要的是，数据集丰富了可能构成条件的共享旋转功能和遗传相互作用。我们通过两个自闭症模型中的空间蛋白质组学和基于CRISPR的表达调节来测试这一概念，证明了调节其失调机制的功能相互作用。一起，这些结果揭示了与自闭症相关的体内蛋白质组网络，从而为理解和操纵其病因的细胞驱动器提供了新的侵害。
神经发育障碍中的褪黑激素
摘要：本文介绍了褪黑激素与神经发育障碍之间的关系的回顾。首先，褪黑激素的抗氧化特性及其生理作用被认为可以更好地理解褪黑激素在典型和非典型神经发育中的作用。然后，在婴儿期期间发生的几种神经发育疾病，例如自闭症谱系障碍或与自闭症相关的神经遗传疾病（包括史密斯 - 玛格尼斯综合症，安吉尔曼综合症，雷特综合征，结节性硬化症或威廉姆斯综合症或威廉姆斯 - 伯伦综合症）和新的疾病疾病，后来又是伊斯特氏症，后来又是伊斯特氏症，以后再发生讨论了有关褪黑激素的产生和昼夜节律受损的讨论，尤其是睡眠 - 唤醒节奏。本文讨论了在这些不同的心理状况中通常观察到的重叠症状的问题，并辩论了褪黑激素生产异常的作用，并改变了昼夜节律在病理生理学和这些神经发育障碍的行为表达中的作用。
小胶质细胞介导的突触修剪作为神经发育障碍的关键缺陷：炒作还是希望？ Mordelt，A。; Witte，L.D。 DE 2023，文章 /信函< / div>
摘要在该领域达成共识，即小胶质细胞在神经发育过程中起着杰出作用，例如突触修剪和神经元网络成熟。因此，出现了当前将小胶质细胞缺陷与神经发育障碍（NDDS）相关的动量。这个概念受啮齿动物的研究和临床数据的挑战。有趣的是，小胶质细胞的数量减少或小胶质细胞功能不一定会导致明显的NDD表型，而神经精神病症状似乎主要在成年期发展。因此，仍然开放讨论小胶质细胞是否确实是健康神经发育必不可少的。在这里，我们批判性地讨论了小胶质细胞在突触修剪中的作用，并突出区域和年龄依赖性。我们提出了在NDD的背景下的小胶质细胞介导的突触修剪的更新模型，并讨论了针对这些疾病治疗这些疾病的小胶质细胞的潜力。