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在2005年至2020年3月的国家健康和营养检查调查（NHANES）参与者中，参与者（NHANES）参与者中有关糖尿病前期和2型糖尿病风险的单不饱和脂肪酸早期发现2型糖尿病风险：当前诊断标准的局限性
2型糖尿病（T2D）是全球糖尿病的主要原因，并且正在迅速增加，尤其是在青年中。它说明了美洲≥20岁的成年人的大多数糖尿病死亡，其中2型糖尿病负责大多数疾病负担。在全球近几十年以来，青少年和年轻人的2型糖尿病的发病率和负担都增加了。社会经济地位较低的国家的发病率和负担最高，而女性的死亡率和疾病负担通常比30岁以下的男性更高。早期诊断和管理对于延迟进展至关重要，但是基于葡萄糖阈值和糖化血红蛋白的当前诊断标准具有局限性。最近的分析表明，糖尿病前期会增加癌症的风险。迫切需要更好地识别高风险个体的诊断标准。本文讨论了当前标准的局限性，并探讨了替代方法和未来的研究方向。
引文
糖尿病在具有并发症的高收入和低收入国家中越来越普遍（1-3）。它可能导致微血管（肾病，视网膜病和神经病）和宏 - 血管并发症（4-6）。除了管理高血糖外，糖尿病患者还需要临床监测和评估其他危险因素，并管理并发症的潜在预测因素（6-8）。糖尿病神经病的发病率正在增加，即使撒哈拉以南非洲人的现有病例相对降低（9）。糖尿病神经病（DNP）是糖尿病最常见的并发症（10，11）。根据在拉丁美洲进行的系统审查，其患病率在2型DM和1型糖尿病中的患病率在7.0％至34.2％之间的范围为34.5％（6）。尽管大约一半的糖尿病患者无症状对于DNP，但大多数患者都会出现麻木，刺痛，疼痛和无力，导致全世界造成残疾的残疾（12-15）。它会因慢性疼痛，跌倒，肢体截肢和足部溃疡而导致的生活质量。DNP的这些表现进一步导致睡眠障碍，焦虑和抑郁（6，10，15）。糖尿病神经病是低收入和高收入国家的全球医疗保健问题（16，17）。估计每30秒在世界某个地方，由于糖尿病神经病而进行下肢截肢（18）。糖尿病神经病是全球施加社会经济负担和残疾的糖尿病并发症的迅速增长（7，19 - 21）。IT占足迹溃疡的80％，50-60％的非创伤肢体截肢（15）。糖尿病患者中糖尿病神经病的汇总患病率在全球22％至46.5％（6）范围内。在非洲和埃塞俄比亚，它分别在22-66％至52.2 - 53.6％之间，分别患有糖尿病神经病（22-24）。由于诊断迟到，筛查和诊断资源的不足，对血糖的控制不佳，健康支出不足，医疗资源短缺以及缺乏质量糖尿病护理的增加，发展中国家的糖尿病神经病的患病率和发生率很高（20，22）。在黑狮医院进行的一项研究表明，糖尿病神经病是主要的糖尿病并发症，
糖尿病患者脚溃疡的知识
足部护理是预防足溃疡的最重要手段。适当的足部护理以及对危险因素的早期认可和管理可以预防或延迟糖尿病的不良后果（美国糖尿病协会，2008年）。预防策略将减轻糖尿病患者的脚部问题负担。患者对预防足部护理的了解包括脚足，脚趾甲护理，脚部护肤，脚和腿的每日检查，脚步运动和适当的鞋类。所有这些预防措施都可以帮助改善脚部健康和防止脚溃疡。对该疾病的一般知识是控制糖尿病并预防足溃疡的重要组成部分。在这项研究中，患者对糖尿病的了解特别强调了有关糖尿病，饮食习惯，运动/体育锻炼和足部护理的一般知识。如果患者对糖尿病，饮食习惯，运动和足部护理有足够的一般知识，他们将能够练习以预防或延迟糖尿病足溃疡。研究表明，饮食习惯
引用XIN S和Zhang X（2023）病例报告：糖尿病类型Mody5作为17q12缺失综合征和糖尿病性胃手术的特征。前
年轻人（Mody）的成熟度发作性糖尿病是一种单身性糖尿病形式，以常染色体显性遗传的方式遗传，并且约占糖尿病病例的1％ - 2％（1）。Mody的典型临床表现通常是三代或更多世代的家族病史，年轻时（25岁之前）疾病发作，没有1型糖尿病（T1DM） - 相关的自身抗体，无需进行胰岛素治疗，没有酮症趋势。目前，已经确定了由14个由14个不同致病基因突变引起的不同的Mody亚型。 Mody5是由于肝细胞核因子1 B（HNF1B）基因的突变引起的。Mody5的发病率很低，占MODY病例的5％（2）。Mody5的基因型和临床表型非常复杂，很容易引起误诊。几乎一半被诊断为Mody5（HNF1B突变）的患者的突变为整个基因缺失的形式（3）。此外，2012年第17季度的微缺失综合征，称为17q12缺失综合征，是一种罕见的染色体异常，是由于从17号染色体长臂中的一个区域缺失少量材料引起的。通过缺失15个以上的基因（包括HNF1B）来典型地构成，导致肾脏异常，肾囊肿，糖尿病综合征[肾脏囊肿和糖尿病（RCAD）]，以及神经脱发性或神经性精神疾病（4）。在这里，我们报告了一名患者，他出现了糖尿病（DM） - 型Mody5作为17q12缺失综合征和糖尿病性胃手术（DGP）的特征。
引用Alozairi A，Irshad M，Alkandari J，Alsaraf H和Al-Ozairi E（2024）患者的患病率和预测因素和预测者W
中东和北非地区约有7300万成年人受糖尿病的影响（1）。在科威特，大约25％的人口居住着糖尿病（1）。 1型糖尿病的患病率在各个国家（特定的阿拉伯国家）之间有所不同，其中5-10％的糖尿病患者患有1型糖尿病（2）。 糖尿病困扰涵盖了负面的心理经历以及糖尿病患者面临的自我管理的挑战。 该术语用于描述与糖尿病管理相关的沮丧和情感困难，例如不断监测和胰岛素给药的需求，碳水化合物计数，碳水化合物计数，对潜在并发症的持续忧虑以及对个人和专业关系的恶化风险（3，4）（3，4）。 这种困扰被认为是1型糖尿病患者中最重要的心理问题之一（5）。 估计会影响糖尿病患者的三分之一（6）。 独立地，与糖尿病有关的困扰和抑郁是维持糖尿病自我保健实践的障碍。 因此，它们导致对健康指标的控制丧失（7，8）。 抑郁症是糖尿病患者的一种常见而严重的情绪障碍，可能会导致悲伤，失去兴趣，低自尊，疲劳，毫无价值的感觉和其他情绪问题的持续感受（9，10）。 此外，重度抑郁症，也称为临床抑郁症，可能会显着影响日常功能和治疗结果（11，12）。 在中进行的研究在科威特，大约25％的人口居住着糖尿病（1）。1型糖尿病的患病率在各个国家（特定的阿拉伯国家）之间有所不同，其中5-10％的糖尿病患者患有1型糖尿病（2）。糖尿病困扰涵盖了负面的心理经历以及糖尿病患者面临的自我管理的挑战。该术语用于描述与糖尿病管理相关的沮丧和情感困难，例如不断监测和胰岛素给药的需求，碳水化合物计数，碳水化合物计数，对潜在并发症的持续忧虑以及对个人和专业关系的恶化风险（3，4）（3，4）。这种困扰被认为是1型糖尿病患者中最重要的心理问题之一（5）。估计会影响糖尿病患者的三分之一（6）。独立地，与糖尿病有关的困扰和抑郁是维持糖尿病自我保健实践的障碍。因此，它们导致对健康指标的控制丧失（7，8）。抑郁症是糖尿病患者的一种常见而严重的情绪障碍，可能会导致悲伤，失去兴趣，低自尊，疲劳，毫无价值的感觉和其他情绪问题的持续感受（9，10）。重度抑郁症，也称为临床抑郁症，可能会显着影响日常功能和治疗结果（11，12）。在同样，糖尿病困扰是对糖尿病自我管理的自然情感反应，包括对治疗要求的挫败感，对潜在并发症的关注，对糖尿病管理的失败或绝望感以及减少自我保健动机的无意识（13）。一项研究表明，患有2型糖尿病患者的糖尿病和抑郁是相关的和重叠的构建体，但不能互换（12）。研究将抑郁症和糖尿病困扰与恶化的健康结果联系起来，包括升高的HBA1C水平，舒张压升高以及低密度脂蛋白胆固醇水平升高（14，15）。患有抑郁症或糖尿病困扰的人有发生微血管并发症的风险，例如视网膜病变，神经病和肾病（16）。此外，已经观察到表现出较高DD的人的过早死亡风险高1.8倍，并且患有心血管疾病的可能性增加了1.7倍（17），并且生活质量的质量降低（18）和死亡率增加（7）。旨在增强社会心理健康，美国糖尿病协会为所有糖尿病患者建立了建议将心理社会支持纳入以患者为中心的医疗服务（19）。最近的系统评价和荟萃分析报告说，E-Health干预措施可有效减少2型糖尿病患者的糖尿病困扰（20）。但是，缺乏研究1型糖尿病的阿拉伯人的抑郁症状和糖尿病困扰的同时出现的研究。此外，许多研究还记录了所有糖尿病患者的常规评估抑郁症状和糖尿病困扰的重要性（21）。
引用Fang T，Deng X，Wang J，Han F，Liu X，Liu Y，Sun B和Chen L（2023）甲状腺功能减退症对糖尿病风险及其微腔
糖尿病是一个日益增长的公共卫生问题，其医疗保健成本和发病率很高。根据国际糖尿病联合会（IDF）报告的数据，中国的糖尿病患者数量最多，估计有1.41亿成年人在2021年患有该疾病，预计到2045年（1）到2045年。糖尿病微血管并发症是糖尿病最常见的并发症，主要是糖尿病肾脏疾病和糖尿病性视网膜病。糖尿病性肾脏疾病（DKD）是全球慢性肾脏疾病（CKD）和末期肾脏疾病（ESRD）的最常见原因，导致巨大的劳动和社会成本（2，3）。蛋白尿和肾功能降低是糖尿病患者DKD的显着临床病理特征（4）。典型的病理特征包括内皮细胞功能受损，足细胞疾病，肾小球肾小球膨胀，地下膜增厚，管状硬化症和管状间隙纤维化（5）。纤维化，氧化应激和凋亡是DKD肾损伤病理生理学的主要因素（6）。糖尿病性视网膜病是糖尿病患者失明的主要原因，进一步分为非增殖性视网膜病（NPDR）和增殖性视网膜病（PDR）。糖尿病性视网膜病是由代谢异常引起的（7）。典型的病理生理学包括视网膜毛细血管基底膜增厚，血管通透性增加，组织缺血的各种血管活性物质和新血管形成（8）。甲状腺功能减退症的诊断取决于血清TSH水平升高。NPDR通常以微型神经瘤形成和视网膜血管的较小扩张为特征，而PDR的特征是新生血管的特征。甲状腺功能减退症是由甲状腺功能减退症或甲状腺激素耐药的各种原因引起的一种全身性低代谢综合征（9）。病理学的特征是粘多糖在组织和皮肤中的积累，这表现为粘液水肿。甲状腺功能减退症的主要原因是自身免疫性障碍，甲状腺破坏，碘过量和使用抗甲状腺药物。甲状腺功能减退症通过增加心外膜血管渗透性和降低白蛋白淋巴引流而导致心包积液，从而导致心包腔中积液（10）。甲状腺功能减退症的治疗旨在恢复正常的甲状腺功能。甲状腺功能障碍（TD）和糖尿病（DM）是具有不同
凋亡在糖尿病心肌病中的作用
糖尿病性心肌病（DCM）是糖尿病的常见并发症之一，作为特定的心肌病，在心脏的结构和功能上具有异常。随着糖尿病患病率的增加，DCM在全球范围内具有高发病率和死亡率。最近的研究发现，作为一种程序性细胞死亡，伴有炎症反应，加剧了DCM的生长和起源。这些研究为探索DCM的潜在处理提供了理论基础。Therefore, this review aims to summarise the possible mechanisms by which pyroptosis promotes the development of DCM as well as the relevant studies targeting pyroptosis for the possible treatment of DCM, focusing on the molecular mechanisms of NLRP3 in fl ammasome-mediated pyroptosis, different cellular pyroptosis pathways associated with DCM, the effects of pyroptosis occurring in different cells on DCM和针对NLRP3炎症/热胞菌的相关药物用于治疗DCM。本评论可能为开发DCM的治疗剂提供了新的视角和基础。
肠道菌群和肥胖症和2型糖尿病的治疗
在许多国家，2型糖尿病和肥胖症已经有很大增加，这将导致全球公共卫生危机，这不仅影响了个人的生活质量，而且还给医疗保健系统和经济带来了重大负担。肥胖不仅与2型糖尿病有关，还与心血管疾病，肌肉骨骼疾病和某些癌症有关，还导致医疗费用增加和生活质量降低。许多研究与肥胖发育中肠道的变化有关。营养不良是肠道菌群组成的有害变化，导致肠道通透性改变，与肥胖症和2型糖尿病有关。许多因素会影响肠道菌群的稳态，包括饮食，遗传学，昼夜节律，药物，益生菌和抗生素。此外，减肥手术会诱导肠道菌群的变化，这有助于在手术后观察到的代谢益处。当前的肥胖管理策略包括饮食干预措施，运动，药物治疗和减肥手术，以及新兴的治疗方法，包括改变微生物群的方法，显示出有希望的有效性。近年来药物治疗表现出显着的进步，但减肥手术仍然是可持续体重减轻的最有效疗法之一。但是，对此的访问通常仅限于患有严重肥胖症的人。这强调了对非手术干预措施的需求，特别是对于青少年和轻度肥胖患者。在这项综合综述中，我们评估了肠道菌群组成和功能的纵向改变，这两种目前最有效的抗肥胖治疗：药物治疗和减肥手术。此外，我们强调了肠道菌群的功能，重点是特定细菌，它们的代谢物以及调节肠道菌群以预防和治疗肥胖的策略。本综述旨在提供有关肥胖管理不断发展的景观以及基于微生物群方法的潜力在应对这一紧迫全球健康挑战方面的潜力。
SGLT2糖尿病和非糖尿病肾移植受者的抑制剂：当前的知识和期望
最近在众多随机对照试验（RCT）和系统评价中显示了钠 - 葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂（SGLT2I）的有益效应。根据KDIGO指南，SGLT2I目前是患有慢性肾脏疾病（CKD）的糖尿病患者的第一个选择。此外，最近对13个大型荟萃分析，由“ SGLT2抑制剂荟萃分析心脏分析的心肾脏试验者”（SMART-C）引导，提供了SGLT2I在CKD或心力衰竭患者心脏衰竭患者（和患有糖尿病患者）中有益的可靠证据。总体而言，接受SGLT2I治疗的患者患有CKD进展，急性肾脏损伤（AKI），终末期肾脏疾病（ESKD）或心力衰竭死亡的风险降低。是否应在进一步的研究中评估这些心肾脏的好处是否应外推到肾脏移植受者（KTR）。在本文中，我们报告了迄今为止在文献中积累的最新数据，研究了SGLT2I在糖尿病和非糖尿病KTR中的效率和安全性。我们发现了有关在糖尿病中使用SGLT2I使用SGLT2I的令人鼓舞的数据。这些药物似乎是安全的，并且减少了这组患者的体重和血压。对肾脏移植功能和生存的潜在影响尚待研究。
肥胖，2型糖尿病和线粒体之间的联系
本研究主题为“肥胖，2型糖尿病和线粒体之间的联系”旨在突出联系线粒体，肥胖和糖尿病的关系的功能作用，包括涉及的关键机制以及对治疗干预的潜在影响。肥胖，2型糖尿病（T2D）和线粒体之间的关系是多方面且复杂的；了解这种关系可以为T2D和肥胖的预防和管理提供宝贵的见解。肥胖和T2D是全球主要的健康挑战，对个人和医疗保健系统产生了重大影响。在过去的几十年中，这两种情况的流行率一直在稳步增长（1）。连接这两种条件的基本机制，尤其是线粒体的作用，引起了人们的关注（2-4）。线粒体是通过氧化磷酸化负责细胞能量产生的重要细胞器。肥胖症与线粒体功能障碍有关，包括线粒体生物发生受损，氧化能力降低和氧化应激增加。这些改变会导致不足的能量利用，这导致肥胖症中观察到的代谢异常。线粒体功能障碍会对胰岛素信号通路产生负面影响。线粒体氧化能力受损会导致活性氧（ROS）的水平增加，并激活与压力相关的途径的激活，所有这些途径都干扰了胰岛素作用。因此，周围组织中胰岛素生物学反应降低的条件（即胰岛素抵抗）发展（5-7）。Rautenberg等。优雅地描述了线粒体的正常功能和结构，并突出了一些关键研究，这些研究表明了T2D和肥胖症志愿者的骨骼肌中线粒体异常。此外，他们解释了