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心脏纤维化中的信号通路和潜在的治疗策略
心脏纤维化是急性心肌梗塞（MI）和其他其他慢性疾病的共同特征，例如高血压，糖尿病和慢性肾脏疾病[1]。心力衰竭（HF）与高死亡率和生活质量差有关，并对卫生系统造成沉重负担。流行病学研究表明，根据2015年至2018年的数据，约有600万美国成年人患有HF。HF发病率在人口中达到每1000人10。许多研究强调，心脏纤维化的严重程度与心脏不良事件和死亡率相关[2，3]。心脏纤维化被定义为心肌外基质（ECM）蛋白质沉积（主要是胶原I和III）的增加，这会损害心脏功能。两种类型的心脏纤维病变已根据其定位和ECM蛋白质沉积的特征定义[4]。第一个是一个修复过程，也称为替代纤维化，被视为疤痕组织。在这种缺血性疾病中，心肌缺氧导致心肌细胞的坏死和凋亡，导致大量心脏细胞损失，这对于心脏功能至关重要。心肌细胞死亡启动了三联免疫反应，旨在清除细胞碎片并促进损伤的心肌替代以维持心脏功能[5]。第二种粘纤维病变是间质纤维化，其特征是胶原蛋白在内体和外膜中的弥漫性沉积。因此，这种间质纤维化经常有血管性纤维化，特定地被认为是慢性损伤继发的，例如压力超负荷（主动脉瓣狭窄，高血压），心脏炎症（心脏炎症）（心肌炎）和代谢性疾病（OBESITY，OBESITY，糖尿病，糖尿病，糖尿病）以及敏捷。在幸存的梗塞心脏中也经常观察到它在偏远地区发育的心脏。心肌间质纤维化发育改变了心肌结构和生理学，改变了左心室依从性，舒张功能和电连通性，导致芳香族病和不良后果（住院，死亡率）[6-8]。无论背景如何，间质性心脏纤维都与心脏功能障碍相关，并且众所周知，有或没有保留的射血分数有助于HF。
深度学习对Al与Att的心脏淀粉样变性MR图像
摘要：这项工作的目的是比较神经网络和经验丰富的人类读者对AL与ATT淀粉样蛋白病的心脏MR形象的分类。研究了120名患者的Cine-MR图像和GADOLIN升高（LGE）的晚期图像（70 Al和50 TTR）。VGG16卷积神经网络（CNN）接受了5倍的交叉验证过程训练，并注意训练组或测试组中给定患者的图像。通过平均每个图像获得的预测，在患者级别进行分析。Cine-CNN在AL和ATT淀粉样变性之间获得的分类精度为0.750，Gado-CNN的分类精度为0.611，人读者在0.617至0.675之间。Cine-CNN的ROC曲线的相应AUC为0.839，GADO-CNN（p <0.004 vs. Cine）为0.679，最佳人类读者的AUC为0.679（p <0.004 vs. Cine）（p <0.714）（p <0.007 vs. Cine）。使用Cine-CNN和Gado-CNN的逻辑回归，以及针对特定取向平面的分析，并未改变整体结果。我们得出的结论是，与Gado-CNN或人类读者相比，Cine-CNN导致AL和ATT淀粉样变性的明显更好地歧视，但是在视觉诊断很容易的研究中，其性能低于所报道的，目前是临床实践的次优。
TBX3/TBX5心脏传导系统
Short title: Tbx3/Tbx5 patterns the cardiac conduction system Key words: Tbx3, Tbx5, T-box transcriptional factors, cardiac conduction system (CCS) , ventricular conduction system (VCS), Tbx3 : Tbx5 double-conditional mouse line, Tbx3 : Tbx5 -deficient mice , reprogramming of VCS, heart rhythm,心律不齐，心形构图 *请发送信函：伊万·莫斯科维茨（Ivan P. Moskowitz），医学博士，博士学位。儿科，病理学和人类遗传学系芝加哥大学900 East 57 The Street，KCBD街5102芝加哥，伊利诺伊州芝加哥，60637电话：773/834-0462 imoskowitz@uchicago.uchicago.edu ozanna bunnicka-turek，Ph.d。儿科，病理学和人类遗传学系芝加哥大学900 East 57 The Street，KCBD Room 5240，LB1芝加哥，伊利诺伊州60637电话：773/702-2486 burnickatureko@uchicago..edu
垂直农业与氢经济之间的协同作用
1 Division of Paediatric Cardiac Plegery, Aphm La Timone, Marseille, France, 2 department of pediatrics, Division of Neurology, Timone Hospital, Marseille, France, 3 Department of Neuroradiology, Aphm La Timone, Marseille, France, 4 Cemerem, Aphm la Timone, Marseille, 5 Aix-Marseille Unit For Clinical Research and Economic Evaluation, AP - HM, Marseille, France, 6 Department of Paediatric Neurology, APHM La Timone, Marseille, France, 7 Department of Paediatric Cardiology, Aphm La Timone, Marseille, France, 8 Department of Paediatric Aneshesia and Intensive Care Unit, APHM Marseille, France, 9 Department of Neonatology, Aphm La Conception, Marseille, France, 10 Aix Marseille Univ, CNR，LPL，Aix-en-Provence，法国，11 Inserm U1106系统神经科学研究所，法国Marseille，法国
肽结合人血清白蛋白纳米粒子的合成和表征，用于靶向心脏摄取和药物输送
。CC-BY 4.0 国际许可，可在未经同行评审认证的情况下使用）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者（此版本于 2021 年 7 月 23 日发布。；https://doi.org/10.1101/2021.07.23.453538 doi：bioRxiv 预印本
ezh2在单核细胞分化限制心脏功能障碍期间作为表观遗传检查点调节剂
组蛋白H3K27甲基化的表观遗传调节最近已成为替代免疫调节的M2样巨噬细胞极化期间的关键步骤。已知会影响心肌梗塞后心脏修复（MI）。 我们假设负责H3K27甲基化的EZH2可以在此过程中充当表观遗传检查点调节剂。 我们在单核细胞分化为体外的M2巨噬细胞中，以及在体外的M2巨噬细胞中分化为M2巨噬细胞，以及在免疫后的巨噬细胞中，在体外阶段中，表观遗传酶的定位是表观遗传酶的假定胞质不活跃定位。 此外，我们表明，使用GSK-343的药理EZH2抑制分析了二价基因启动子的H3K27甲基化，从而增强其表达以促进人类单核细胞修复功能。 与这种保护作用相一致，GSK-343治疗加速了心脏炎症分辨率，可防止体内MI小鼠的梗死扩张和随后的心脏功能障碍。 总而言之，我们的研究表明，对心脏效果的药理学表观遗传学调节可能会有望限制MI后限制心脏不良改造。组蛋白H3K27甲基化的表观遗传调节最近已成为替代免疫调节的M2样巨噬细胞极化期间的关键步骤。已知会影响心肌梗塞后心脏修复（MI）。我们假设负责H3K27甲基化的EZH2可以在此过程中充当表观遗传检查点调节剂。我们在单核细胞分化为体外的M2巨噬细胞中，以及在体外的M2巨噬细胞中分化为M2巨噬细胞，以及在免疫后的巨噬细胞中，在体外阶段中，表观遗传酶的定位是表观遗传酶的假定胞质不活跃定位。此外，我们表明，使用GSK-343的药理EZH2抑制分析了二价基因启动子的H3K27甲基化，从而增强其表达以促进人类单核细胞修复功能。与这种保护作用相一致，GSK-343治疗加速了心脏炎症分辨率，可防止体内MI小鼠的梗死扩张和随后的心脏功能障碍。总而言之，我们的研究表明，对心脏效果的药理学表观遗传学调节可能会有望限制MI后限制心脏不良改造。
上调的LIMD1通过抑制YAP1/AKT/GSK3 <03B2>信号
YAP1（是相关的蛋白1）是河马SIG NALING途径中至关重要的转录共激活因子，主要通过磷酸化调节。当磷酸化时，YAP1通常保留在细胞质中，从而防止其转移到核向Acti vate转录中。因此，抑制YAP1磷酸化可以增加其核浓度，增强其转录活性并影响特定靶基因的表达[3]。研究表明，激活YAP1支持心肌细胞的生长和生存，可能会缓解心肌肥大和HF [4，5]。升高的YAP1水平还会导致Akt磷酸化增加，从而抑制GSK3β，从而增强了FOXM1的表达并有助于心肌细胞肥大和纤维化[6]。在那里，靶向YAP1激活可能是逆转病理心肌肥大的至关重要方法。
钙处理中的钙处理
摘要：钙（Ca 2+）是心脏收缩功能的主要介体。它在调节激发 - 收缩耦合和调节收缩期和舒张期的关键作用中起着关键作用。细胞内Ca 2+的有缺陷的处理可能会引起不同类型的心脏功能障碍。因此，已提出CA 2+处理的重塑是导致电气和结构性心脏病的病理机制的一部分。的确，为了确保适当的心脏传导和收缩，Ca 2+水平由几种Ca 2+相关蛋白调节。本综述着重于与钙不关有关的心脏病的遗传病因。我们将通过关注两个临床实体来对待该受试者：儿茶酚胺能多态性心脏心动过速（CPVT）作为心脏通道病和肥厚性心肌病（HCM）作为主要心肌病。此外，该综述将说明以下事实：尽管心脏缺陷的遗传和等位基因异质性，但钙处理扰动还是常见的病理生理机制。在本综述中还讨论了新鉴定的钙相关基因和相关心脏病之间的遗传重叠。
CPAP和下颌进步装置处理对OSA 1心脏结构和功能的比较效应：心血管磁共振
CPAP和下颌发展装置处理对OSA中1个心脏结构和功能的比较效果：心血管磁共振共鸣2随机对照研究3 4短标题：新月CMR 5 6 Nithin R. Iyer Mbbs 1,2
肉桂酸通过拮抗加压剂活性和促肥力信号来减轻高血压左心室肥大
背景：高血压是病理左心室肥大的最常见原因，这种病因与高血压患者的心力衰竭和心血管衰弱有关。众所周知，与现有治疗相关的高血压性心力衰竭的疾病负担仍然没有减弱。控制高血压左心室肥大的新疗法需要减速或防止心力衰竭发展。我们先前的研究表明，肉桂酸是一种天然存在的单羧酸，可减轻横向主动脉收缩诱导的压力过载介导的心脏肥大。但是，肉桂酸是否有效控制高血压左心室肥大仍然未知。血管紧张素II（ANG II）在驱动高血压左心室肥大的发病机理中起关键作用。因此，当前的工作研究了在ANG II介导的高血压左心室肥大的背景下，肉桂酸的治疗潜力和药理机制。