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炎症和胰岛素饮食模式的代谢潜力以及2型糖尿病的风险
摘要目的/假设饮食具有较高的炎症和胰岛细胞潜力与2型糖尿病的风险增加有关。然而，尚不清楚与促炎/高症饮食相关的血浆代谢组谱以及炎症/胰岛素生物标志物与2型糖尿病风险有关。方法我们分析了来自护士健康研究和卫生专业人员随访研究的6840名参与者，以识别与经验饮食炎症模式相关的血浆代谢组（EDIP），高胰岛素血症（EDIH）的经验饮食指数（EDIH），四个循环炎性生物标志物和c肽。使用经过验证的食物频率问卷评估饮食摄入量。血浆代谢组学分析是通过LC-MS/MS进行的。代谢组分。多变量COX回归用于检查与2型糖尿病风险的代谢组谱的关联。结果，我们确定了27种与EDIP和炎症生物标志物Z分数相关的代谢产物，而通常与EDIH和C肽相关的21个代谢物。较高的代谢组饮食炎症潜力（MDIP），反映了炎症性饮食模式和循环炎症生物标志物的代谢潜力较高，与较高的2型糖尿病风险有关。比较最高与最低四分位数的人力资源为3.26（95％CI 2.39，4.44）。我们观察到与仅EDIP-hR（HR 3.75; 95％CI 2.71，5.17）或仅炎症生物标记物相关的代谢组签名的2型糖尿病风险有着强烈的正相关性。此外，高胰岛少生血症（MDIH）的代谢组饮食指数较高，反映了胰岛素血症饮食模式和循环C肽的较高代谢潜力，与2型糖尿病风险更大有关（HR 3.00; 95％CI 2.22，4.06）;对于仅EDIH的签名，与2型糖尿病的进一步关联为HR 2.79（95％CI 2.07，3.76），仅C肽签名的HR 3.89（95％CI 2.82，5.35）。饮食评分与风险显着相关，尽管对相应的代谢性特征评分的调整使与2型糖尿病的关联减弱，但这些疾病仍然显着。结论/解释的代谢组学特征反映促炎或高胰岛素饮食和相关生物标志物与2型糖尿病风险呈正相关，这支持这些饮食模式可能会通过代谢的调节来影响2型糖尿病风险。
饮食多酚的肠道微生物代谢物及其在人类健康和疾病中的潜在作用
抽象的多酚在所有植物化学物质中都是最大的化合物组之一。饮食多酚的常见来源是蔬菜，水果，浆果，谷物，全谷物等。由于其原始形式，它们很难被吸收。进行肠道微生物代谢后的饮食多酚形成了可访问和有效的代谢物。多酚和衍生的代谢物都是一组多样化的化合物，这些化合物表现出针对心血管，癌症，氧化应激，炎症和细菌疾病的药理活性。形成的代谢产物有时比母亲多酚更具生物利用和有效性。饮食多酚的肠道微生物代谢的研究引入了以补充饮食形式使用富含多酚食品的新方法。本综述提供了有关各个方面的见解，包括多酚的分类，多酚的肠道微生物介导的代谢，多酚代谢的化学以及多酚肠道微生物代谢物的药理作用。它还表明使用来自海洋来源的多酚用于微生物代谢研究。迄今为止，与海洋多酚相比，对陆生源多酚的肠道微生物代谢进行了广泛的研究。海洋生态系统是一个深刻但部分探索的植物成分来源。其中，食用海藻含有高浓度的多酚，尤其是菲洛丁蛋白。因此，对海藻的微生物代谢研究可以揭示海洋多酚衍生代谢产物的药理潜力。
肠道菌群桥接饮食营养和宿主免疫...
饮食对人类健康和疾病的相当一部分是由肠道微生物介导或修改的（Hills等，2019; Paoli等，2019）。值得注意的是，肠道微生物群由不同的微生物种群组成，影响宿主生理过程的大多数方面，尤其是宿主的代谢和免疫力（De Vos等，2022）。建立了肠道菌群健康的社区结构，例如早期益生菌暴露，显着有助于调节宿主免疫（Huang等，2022b）。有趣的是，与饮食相关的慢性疾病，其中大多数与肠道菌群紧密相关以及宿主免疫（Yamashiro，2017年），很好地强调了宿主免疫 - 微生物intractions在整理饮食中的宿主健康和疾病中的关键作用。在本文中，我们系统地描绘了各种饮食营养素的不同作用，包括氨基酸（AAS），碳水化合物，脂肪（脂质），微量元素和维塔米在肠道菌群调节中。然后，我们通过肠道微生物对饮食营养素的代谢以及饮食中营养巨细胞群对宿主健康和疾病的影响的影响结合，重点是免疫相关疾病。我们还建议对饮食营养素和肠道微生物进行操纵，以改善人类健康。
知识与糖尿病患者在...
在受访者中，有59.8％的人没有发现在日常生活中遵守规定的饮食繁重。但是，有40.2％的人考虑饮食后的障碍。这一发现与Ouedraogo在Ouagadougou的研究[5]一致，那里有58.2％的患者报告说饮食需求非常苛刻。这些障碍归因于饮食的高昂成本，难以打破旧习惯，避免在社交活动中歧视的愿望以及工作场所的挑战。这些因素，加上某些食物的昂贵成本（例如蔬菜），使饮食持续了困难。在Sophie Azambourg的研究[13]中，大多数从业者提到缺乏患者实施饮食建议的动力，并强调了改变患者饮食习惯的困难。
产前饮食限制啮齿动物前额皮质中胰岛素与 Netrin-1/DCC 引导线索通路调节之间的关系
1 加拿大魁北克省蒙特利尔麦吉尔大学神经科学综合项目； 2 加拿大魁北克省蒙特利尔麦吉尔大学 Ludmer 神经信息学和心理健康中心； 3 加拿大魁北克省蒙特利尔麦吉尔大学道格拉斯心理健康大学研究所； 4 美国新泽西州新不伦瑞克罗格斯大学细胞生物学和神经科学系； 5 加拿大魁北克省蒙特利尔麦吉尔大学精神病学系； 6 巴西阿雷格里港南里奥格兰德联邦大学医学院儿童和青少年健康研究生课程； 7 巴西阿雷格里港南里奥格兰德联邦大学基础健康科学研究所神经科学研究生课程； 8 巴西阿雷格里港南里奥格兰德联邦大学医学院精神病学和行为科学研究生课程和 9 加拿大魁北克省蒙特利尔麦吉尔大学神经病学和神经外科系
未符合英国饮食指南的儿童，年轻人的心脏代谢健康较差
Buckland G，Taylor CM，Emmett PM，Northstone K.在校长儿童中遵守英国饮食指南与青春期/成年早期的父母纵向研究（ALSPAC）同学的青春期/成年早期的心脏代谢风险标记之间的预期关联。br j nutr。2023。doi：10.1017/s0007114523000685
根据美国成年人的糖尿病状况，通常的饮食纤维摄入-NHANES 2013-2018
摘要尚不清楚美国成年人的糖尿病状态纤维的摄入量是否有所不同，并且与血糖结局有关。这种横截面分析利用了国家健康和营养检查调查周期2013 - 2018年数据，以估算美国成年人和跨糖尿病状态的通常的总饮食纤维摄入量（无糖尿病，糖尿病，糖尿病和II型糖尿病（T2D））。饮食纤维摄入量和血糖外之间的关联也报道了各组。包括至少一项饮食召回的成年人（≥19岁）。糖尿病状态是根据自我报告数据和测量的HBA1C确定的。独立样品t检验用于比较跨亚群的平均摄入量。14 640名成年人（51·3％女性），分别为26·4％和17·4％，分别为糖尿病前期和T2D。具有T2D的成年人报告了女性的饮食纤维摄入量更大（SE）饮食纤维的摄入量（9·5（0·5（0·13）v。8·7（0·11）g/1000 kcal/d和男性（8·5（0·12）v。7·7（0·11）g/1000 kcal/d; P <0·01））。但是，只有4·2（0·50）％和8·1（0·90）％的男性和T2D女性满足了纤维的足够摄入量。纤维摄入量与较低的胰岛素（β= - 0·80，P <0·01），血清葡萄糖（β= - 1·35，P <0·01）和胰岛素抵抗的稳态模型评估（β= -0·22，p <0·01）与成人无关的胰岛素抗性（β= -0·22，p <0·01），并且与成人无关。尽管饮食纤维的摄入量在T2D的成年人中最高，但所有组的摄入量都不优美。在没有糖尿病的成年人中，饮食纤维摄入量与血糖结果的改善和胰岛素抵抗有关。但是，这些关联通过人体测量和生活方式协变量减弱。
定量脂肪酸签名分析揭示了北大西洋的杀手鲸的高水平饮食专业化
1麦吉尔大学自然资源科学系，加拿大魁北克H9X 3V9，SAINTE-ANNE-DE-BELLEVUE； 2丹麦Roskilde Aarhus大学北极研究中心Ecoscience系； 3冰岛大学，Vestmannaeyjar，900，冰岛； 4生物科学，渔业与经济学学院，挪威北极大学，挪威9037，挪威； 5挪威挪威自然研究所（NINA）； 6加拿大曼尼托巴省R3T 2N6，加拿大渔业和海洋北极水生研究部； 7佛罗里达国际大学生物科学系环境学院，佛罗里达州北迈阿密33181，美国； 8挪威的挪威语调查，挪威安德尼斯； 9挪威奥斯陆奥斯陆大学生物科学系； 10挪威水研究所，挪威奥斯陆； 11海军陆战队和淡水研究所，220，冰岛Hafnarfjörul； 12冰岛密封中心，Hvammstangi，530，冰岛和13 Greenland自然资源研究所，Nuuk，GR-3900，GROGENLAND
蝙蝠细胞免疫因越来越零散的景观而变化，饮食习惯
此预印本的版权持有人（该版本发布于2023年5月24日。; https：//doi.org/10.1101/2023.05.22.541709 doi：biorxiv Preprint
长期空气污染暴露与糖尿病的发展之间的关联：社区居民的成年人：通过饮食营养素修改关联
背景：饮食因素对空气污染与糖尿病相关结局之间关联的修改作用的研究是有限的。我们检查了饮食营养素是否可以改变长期空气污染暴露与糖尿病的发展之间的关联。方法：我们使用了心血管疾病协会研究的数据，该研究在2005年至2011年期间招募了韩国40至69岁的成年人，并遵循它们直到2016年（n = 14,667）。使用社区多尺度空气质量模型估算了每个参与者住所（S）在每个参与者住所处的细颗粒物（PM 2.5）和二氧化氮（NO 2）的年浓度。摄入量。我们使用COX回归模型研究了空气污染水平（连续）和每种饮食营养素（四分之一）之间的产品项，并针对潜在的混杂因素进行了调整。结果：PM 2.5 [危险比（HR）= 1.49，95％置信区间（CI）：1.11，2.00]和NO 2（HR = 1.29，95％CI：1.12，1.49）的浓度与入射糖尿病有关。NO 2水平与视黄醇，维生素A和胆固醇的饮食摄入相互作用（相互作用的P值<0.05）。在2个水平之间观察到更强的关联，并且这些营养素摄入量较低的个体中的糖尿病发生。在PM 2.5和22种饮食营养物质之间没有发现相互作用。结论：从均衡饮食中各种食品中的饮食营养素（例如视黄醇，维生素A和胆固醇）的足够摄入可能会阻止在短时间内无法在空气污染水平降低的情况下发生糖尿病。