叶酸代谢与体内代谢的维持之间存在可能的关系。这项研究的结果表明,从青春期前时期开始补充叶酸的能力可以增加大鼠体重,从而证实了使用我们实验室的成年小鼠的早期研究[11],它也证明体重的增加并不伴随着诸如Glucose,胰岛素,胰岛素,胰岛素和乳蛋白等新陈代谢标志物的破坏。这也证实了评估肉鸡叶酸补充作用的研究结果,并报告说,在5 mg.kg的情况下补充叶酸与平均体重的增加和肥胖降低有关[54]。缺乏代谢危险(如本研究中所观察到的)或叶酸补充后的肥胖使这项研究中观察到的体重增加与报道人的叶酸缺乏或动物的叶酸不足饮食的报道[52,53,55]。这项研究的结果还表明,叶酸具有提高饲料转化效率的能力,支持了许多研究,这些研究也报告了叶面补充饮食后体重和饲料转化效率的提高[54,56]。
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饮食对人类健康和疾病的相当一部分是由肠道微生物介导或修改的(Hills等,2019; Paoli等,2019)。值得注意的是,肠道微生物群由不同的微生物种群组成,影响宿主生理过程的大多数方面,尤其是宿主的代谢和免疫力(De Vos等,2022)。建立了肠道菌群健康的社区结构,例如早期益生菌暴露,显着有助于调节宿主免疫(Huang等,2022b)。有趣的是,与饮食相关的慢性疾病,其中大多数与肠道菌群紧密相关以及宿主免疫(Yamashiro,2017年),很好地强调了宿主免疫 - 微生物intractions在整理饮食中的宿主健康和疾病中的关键作用。在本文中,我们系统地描绘了各种饮食营养素的不同作用,包括氨基酸(AAS),碳水化合物,脂肪(脂质),微量元素和维塔米在肠道菌群调节中。然后,我们通过肠道微生物对饮食营养素的代谢以及饮食中营养巨细胞群对宿主健康和疾病的影响的影响结合,重点是免疫相关疾病。我们还建议对饮食营养素和肠道微生物进行操纵,以改善人类健康。
饮食饱和脂肪最近因其改变先天免疫细胞功能的能力,包括单核细胞,巨噬细胞和中性粒细胞。消化后,许多饮食中饱和脂肪酸(SFA)启动了通过淋巴管的独特途径,这使他们在体内平衡和疾病期间引起了人们对炎症调节的有趣候选者。具体来说,最近棕榈酸(PA)和富含PA的饮食与驱动小鼠先天免疫记忆有关。pa已被证明可以在体外和体内诱导针对继发性微生物刺激的长期过度炎性能力,并且富含Pa的饮食改变了骨髓中干细胞祖细胞的发育轨迹。也许最相关的发现是外源PA增强小鼠真菌和细菌负担清除的能力;但是,相同的PA治疗增强了内毒素血症的严重程度和死亡率。西方国家越来越依赖于SFA富含SFA的饮食,并且在这个大流行时代,必须对SFA对先天免疫记忆的调节进行更深入的了解。
摘要:黑色素蛋白是通过长时间和强烈的加热在食品中生产的最终的maillard反应产物(蛋白质 - 碳水化合物复合物)。我们评估了大麦麦芽中黑色素蛋白消费对肠道菌群的影响。七十只小鼠分为五组,在那里对照组消耗非黑素蛋白麦芽饮食,而其他组则以25%的增量为25%至100%的黑色素麦芽糖。粪便进行采样,并使用V4细菌16S rRNA扩增子测序和短链脂肪酸(SCFA)确定菌群。发现黑色素蛋白增加会导致肠道微生物蛋白质发散显着,并支持持续的SCFA产生。dorea,振荡杆菌和静脉曲张的相对丰度减少了,而乳酸杆菌,帕拉索氏菌,阿克氏菌,双杆菌和barnesiella则增加了。双杆菌属。和Akkermansia spp。在消耗黑色素素量最高的小鼠中显着增加,这表明益生元的潜力显着。
晚期糖基化终产物(年龄)是一组多种化合物,是由于蛋白质或其他生物分子中还原糖(例如葡萄糖)和氨基酸的游离NH2基团之间的非酶酸反应而形成的。产生这些产物的化学反应被称为Maillard反应,并且是人体正常代谢的一部分。由于高血糖引起的糖尿病期间,这种反应得到了增强,但在制备,加工和保存某些食物期间也可能发生。因此,也可以从饮食(D-AGE)中获得年龄,并有助于增加这些化合物的总血清库。它们与多种病理过程有关,主要是因为它们诱导炎症反应和氧化应激增加的能力。它们是正常衰老的一部分,尤其是在富含半衰期蛋白的组织中,它们被广泛积累,这会损害这些组织的生理。d-ages在富含加工脂肪和糖的饮食中丰富。本综述涉及当前对这些产品的知识及其对各种机制的免疫调节的影响,这些机制可能有助于糖尿病病理生理学。
糖尿病是一种广泛的代谢障碍,是胰岛素抵抗和胰岛素分泌受损的结果。可修改的因素,例如饮食,体育锻炼和体重在预防糖尿病中起着至关重要的作用,目标干预措施可将糖尿病风险降低约60%。高蛋白消耗量高于建议每天0.8 g/kg体重的摄入量,经常与糖尿病风险有关。但是,饮食蛋白与糖尿病之间的关系是多方面的。观察性研究将高的总和动物蛋白摄入量与2型糖尿病的风险增加联系在一起,尤其是在肥胖女性中。较高的分支链氨基酸水平(BCAA)可能是由于饮食摄入,蛋白质分解以及分解代谢受损而导致的,是心脏代谢风险和胰岛素抵抗的强有力预测指标。具有将BCAA与胰岛素抵抗联系起来的几种机制。另一方面,干预研究表明,高蛋白饮食可以支持体重减轻并改善心脏代谢危险因素。但是,对胰岛素敏感性和葡萄糖稳态的影响并不直接。蛋白质和氨基酸刺激胰岛素和胰高血糖素的分泌,影响葡萄糖水平,但慢性作用仍然不确定。这项简短的叙述性评论旨在提供有关增加的饮食蛋白摄入量,氨基酸,胰岛素抵抗和2型糖尿病之间关系的更新,并描述针对2型糖尿病的蛋白质建议。
摘要:通过饮食炎症指数(DII®)衡量的饮食的流动潜力已反复证明与各种炎症标记以及精神和身体健康结果有关。特定重要性,几项横断面研究表明,DII和睡眠结果之间的相关性混合了结果。因此,在当前的论文中,进行了系统的综述,该综述检查了DII,睡眠持续时间和睡眠质量之间的关联。系统地搜索了PubMed数据库,以根据PRISMA指南截至2023年11月发布的研究。仅包括评估DII,睡眠持续时间和睡眠质量的横断面研究。十一和七项研究在对睡眠质量和持续时间的系统综述中包括在分解中。本系统综述的结果表明,促进饮食可能会与睡眠不良(持续时间和质量)相关。但是,由于目前的文献是不稳定的,并且有限,因此需要进一步的较大人群横断面研究,以探索这种关系以解决这种异质性,并且(ii)探索对饮食诱导的炎症更敏感的人群。
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