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饮食碳掺入鱼碳酸盐对全球碳循环的影响
海洋骨鱼是通过对生物泵和海洋无机碳循环的贡献，是地球碳循环中的重要参与者。然而，鱼类贡献的组成和幅度的不确定性排除了它们整合到完全耦合的碳气候模型中。在这里，我们考虑了对全球鱼类生物量估计值的最新修订（2.7 - 9.5×），并提供了新的稳定的碳同位素MEA SUREMENTS，显示海洋鱼是具有独特成分的碳酸盐生产者。假设鱼类生物量估计值的中值增加（4.17倍）在碳酸鱼酸盐（鱼苯二甲酸盐）的生产率中进行线性反射，则估计海洋鱼的产量在1.43和3.99 pg Caco 3年3年之间，但潜在的可能高达9.03 pg caco 3 yr -1。因此，海洋鱼类碳酸盐的产生等效于或可能高于甲状腺菌或上层有孔虫的贡献。新的稳定碳同位素分析表明，大部分的鱼甲酸酯是饮食中的碳而不是海水溶解的无机碳。使用统计混合模型来得出来源的贡献，我们估计乙富碳酸盐含有多达81％的饮食碳，平均成分为28 - 56％，与内容<10
饮食模式，肠道微生物群和运动员的运动表现：叙事评论
摘要：人类的肠道具有一个动态且复杂的细菌群落，称为肠道菌群，在调节人体中的代谢和免疫力等功能中起着至关重要的作用。近几十年来进行的许多研究也强调了肠道菌群在促进人类健康方面的显着潜力。广泛认识到培训和营养策略是使运动员获得最佳性能的关键因素。因此，越来越重视训练和饮食模式是否通过对肠道微生物群的影响影响运动表现。在这篇综述中，我们旨在介绍肠道菌群的概念和主要功能，探索运动与肠道菌群之间的关系，并专门研究与运动员运动员运动表现相关的流行饮食模式，同时考虑其与肠道菌群的相互作用。最后，我们讨论了饮食模式从营养角度影响运动表现的潜在机制，旨在阐明饮食模式，肠道微生物群和运动表现之间的复杂相互作用。我们发现，特定饮食模式的精确应用（生量饮食，植物性饮食，高蛋白饮食，地中海饮食以及碳水化合物的高摄入量）可以改善血管功能，并降低健康促进疾病的风险，以及促进运动表现的康复和控制体重等。总而言之，尽管可以推断运动员能力的某些方面可能会受益于肠道菌群介导的特定饮食模式，但有必要进一步的高质量临床研究来证实这些主张并阐明基本机制。
2H-1,4-苯并嗪-3（4H）
方法：在2023年1月至2024年8月之间，将164名CRC患者随机分配到我们医院的两组。对照组接受了标准的营养干预，而观察组则获得了含有饮食纤维的肠内营养支持。两组均接受干预，并不断观察到术后第14天。观察性分析评估了饮食纤维摄入对CRC患者术后营养状况的影响。该研究比较了感染应力指数，炎症因子，营养状况，肠功能恢复和组之间的并发症发生率。此外，基于营养和临床指标，开发了四种机器学习模型（LR），随机森林（RF），神经网络（NN）和支持向量机（SVM）。
炎症和胰岛素饮食模式的代谢潜力以及2型糖尿病的风险
摘要目的/假设饮食具有较高的炎症和胰岛细胞潜力与2型糖尿病的风险增加有关。然而，尚不清楚与促炎/高症饮食相关的血浆代谢组谱以及炎症/胰岛素生物标志物与2型糖尿病风险有关。方法我们分析了来自护士健康研究和卫生专业人员随访研究的6840名参与者，以识别与经验饮食炎症模式相关的血浆代谢组（EDIP），高胰岛素血症（EDIH）的经验饮食指数（EDIH），四个循环炎性生物标志物和c肽。使用经过验证的食物频率问卷评估饮食摄入量。血浆代谢组学分析是通过LC-MS/MS进行的。代谢组分。多变量COX回归用于检查与2型糖尿病风险的代谢组谱的关联。结果，我们确定了27种与EDIP和炎症生物标志物Z分数相关的代谢产物，而通常与EDIH和C肽相关的21个代谢物。较高的代谢组饮食炎症潜力（MDIP），反映了炎症性饮食模式和循环炎症生物标志物的代谢潜力较高，与较高的2型糖尿病风险有关。比较最高与最低四分位数的人力资源为3.26（95％CI 2.39，4.44）。我们观察到与仅EDIP-hR（HR 3.75; 95％CI 2.71，5.17）或仅炎症生物标记物相关的代谢组签名的2型糖尿病风险有着强烈的正相关性。此外，高胰岛少生血症（MDIH）的代谢组饮食指数较高，反映了胰岛素血症饮食模式和循环C肽的较高代谢潜力，与2型糖尿病风险更大有关（HR 3.00; 95％CI 2.22，4.06）;对于仅EDIH的签名，与2型糖尿病的进一步关联为HR 2.79（95％CI 2.07，3.76），仅C肽签名的HR 3.89（95％CI 2.82，5.35）。饮食评分与风险显着相关，尽管对相应的代谢性特征评分的调整使与2型糖尿病的关联减弱，但这些疾病仍然显着。结论/解释的代谢组学特征反映促炎或高胰岛素饮食和相关生物标志物与2型糖尿病风险呈正相关，这支持这些饮食模式可能会通过代谢的调节来影响2型糖尿病风险。
饮食晚期糖基终端产品：它们在衰老的胰岛素抵抗中的作用
摘要：胰岛素抵抗（IR）通常在衰老过程中观察到，并且是随着人们的年龄增长而经历的许多慢性不可转移疾病的根源。许多因素可能在引起IR中起作用，但饮食无疑是重要的。是饮食的总热量摄入量还是特定成分，负责的因素仍有待确定。可能在与衰老相关的降低胰岛素敏感性中发挥作用的许多饮食感中，先进的糖基化终产物（年龄）似乎尤为重要。在此，我们已经在体外，动物和人类证据中详细审查了饮食年龄，这是有助于年龄造成体重的饮食年龄和IR发展的。我们得出的结论是，在许多动物研究中，评估饮食年龄摄入量以及有力证据的作用的许多小型临床试验强烈表明，减少饮食年龄摄入的摄入量与各种疾病条件下的IR相关。通过简单的烹饪技术变化来降低常见食物的年龄含量是对健康和疾病的可行，安全且易于适用的干预措施。仍然需要大规模的临床试验来为饮食年龄在慢性病中的有害作用提供更广泛的证据。
饮食模式和肠道菌群：炎症性肠病的关键参与者
人们普遍认为，饮食和肠道菌群与炎症性肠病（IBD）的发生和进展密切相关，但是饮食模式与IBD肠道菌群之间相互作用的影响尚未得到很好的阐明。在本文中，我们旨在探讨饮食模式，肠道菌群和IBD之间的复杂关系。我们首先全面总结了与IBD相关的饮食模式，并发现饮食模式可以通过各种信号通路（包括Rapamycin（MTOR）靶标（MTOR）靶标的IBD的发生和进展，有丝分裂原激活的蛋白质激活的蛋白激酶（MAPKS），信号转移量，N NF型和激活的3（ 此外，此外，肠道菌群在IBD的进展中发挥了至关重要的作用，这可以影响IBD易感基因的表达，例如双氧化酶2（DUOX2）和apOA-1，肠道屏障（尤其是紧密连接蛋白的表达）（尤其是肠道），尤其是免疫功能）代谢，特别是SCFA，胆汁酸（BAS）和色氨酸代谢。 最后，我们审查了IBD中饮食模式与肠道菌群之间相互作用的当前知识，发现饮食模式调节了IBD的发作和进展，这部分归因于肠道肠道菌群的调节（尤其是SCFAS产生的细菌和埃希氏菌）。 粪便藻菌作为IBD的“微生物标志物”，可以用作减轻IBD的饮食干预措施的目标。 Adv Nutr 2022; 13：1628–1651。此外，肠道菌群在IBD的进展中发挥了至关重要的作用，这可以影响IBD易感基因的表达，例如双氧化酶2（DUOX2）和apOA-1，肠道屏障（尤其是紧密连接蛋白的表达）（尤其是肠道），尤其是免疫功能）代谢，特别是SCFA，胆汁酸（BAS）和色氨酸代谢。最后，我们审查了IBD中饮食模式与肠道菌群之间相互作用的当前知识，发现饮食模式调节了IBD的发作和进展，这部分归因于肠道肠道菌群的调节（尤其是SCFAS产生的细菌和埃希氏菌）。粪便藻菌作为IBD的“微生物标志物”，可以用作减轻IBD的饮食干预措施的目标。Adv Nutr 2022; 13：1628–1651。对饮食摄入量，肠道菌群和IBD之间的相互作用的全面了解将促进基于IBD中肠道菌群的调节，并加快IBD精确营养干预措施的时代。
2025 年膳食指南咨询委员会联邦数据分析计划
为了制定《2025-2030 年美国人膳食指南》，美国卫生与公众服务部 (HHS) 和农业部 (USDA) 根据相关性、重要性、潜在的联邦影响、避免重复和考虑研究的可用性，确定了一份拟由 2025 年膳食指南咨询委员会 (委员会) 解决的科学问题清单。拟议问题于 2022 年 4 月 15 日至 5 月 16 日公布，征求公众意见。1 两部门于 2023 年 1 月任命该委员会审查有关科学问题的证据。委员会的审查构成了其向 HHS 和 USDA 提供独立的、基于科学的建议和推荐的基础，两部门在制定下一版膳食指南时将考虑这些建议和推荐。
NIH饮食补充剂办公室（ODS）2024–2025研讨会系列
Nicholas Schork博士是TGEN临床基因组学和治疗学部的杰出教授兼联合主任，TGEN是希望之城（COH）国家医疗中心的一部分。他还在COH，加利福尼亚大学圣地亚哥分校，Scripps Research和Providence St. Johns Health Center任命。他的利益涉及人类生物医学研究的定量方面，特别是针对复杂生物学和医学问题的综合方法，包括临床试验设计。Schork博士发表了600多个科学文章和书籍章节，指导了75多名学员，拥有12项专利，并帮助建立了10家公司。在1998年和1999年，Schork博士休假与法国生物技术公司Genset合作，在那里他开发了建造和应用人类基因组中遗传变异的第一大密度图之一的方法。他目前是美国国家老龄化研究所（NIA）赞助的长寿财团以及综合长期OMICS倡议的首席研究员。他还是NIA资助的精确老化网络联盟的项目负责人。他是美国国家科学，工程和医学学院（NASEM）的现任成员，特别重点是饮食和疾病关系，并且是2003年至2007年NASEM食品和营养委员会的成员。Schork博士获得了学士学位，M.A.，M.S。和博士学位。来自密歇根大学。
在西班牙饮食模式的框架内，饮食饮食的共同饮食
编辑：Deyi Hou即时需要建立较低温室气体（GHG）排放和保护水资源的弹性食品系统是全球挑战。为了解决这个问题，饮食委员会用营养质量和环境可持续性的原则描述了全球参考饮食。考虑到这一点，考虑到食物摄入量的偏差，已经将当前西班牙饮食模式的碳和水足迹与全球饮食的推荐相提并论。为提供额外的环境，在欧洲其他国家（意大利，荷兰和地中海地区）应用的西班牙平均饮食模式和饮食指南之间的差异以及美国也通过可持续性方法进行了分析和讨论。我们发现，与西班牙饮食模式相比，我们发现饮食饮食需要更少的水资源（3056 l·人-1·天-1·天-1）和较低的温室气体排放水平（2.13 kgco 2 eq·eq 2 eq·人 - 1·天-1·Day-1）。
跑步者中的饮食摄入量和胃肠道完整性在热量中进行高强度运动
胃肠道障碍是在热量训练和竞争中耐力运动员最常见的问题之一。尚不清楚典型的饮食摄入或营养干预与肠道完整性维持或维持的扰动之间的关系尚不清楚。十二名训练有素的男性耐力运动员（峰值消耗= 61.4±7.0 ml·kg - kg - 1·1·min - 1）在35°C（热）和21°C（热中性）条件下以随机顺序进行了两次试验，并保持了八个连续的营养日期，并保持了八个试验的详细的营养日期。跑步机运行试验包括15分钟，在60％的峰值消耗量下，在75％峰值消耗量时，15分钟，然后进行8×1分钟的高强度努力。在基线，三个运动阶段的结尾处采集静脉血液样本，并进行1小时的运动后，以测量肠道脂肪酸性蛋白质，脂肪多糖和脂多糖量的肠道脂肪酸性蛋白质，渗透性生物标志物浓度。跑步者自我报告的肠道症状1小时运动后和运动后3天。与基线相比，热条件引起的肠道脂肪酸结合蛋白，脂多糖结合蛋白和脂多糖浓度的大量诱导（45 - 370％）增加了，但诱导的轻度胃肠道症状。碳水化合物和多不饱和脂肪摄入24小时前凝固与脂多糖易位较少有关。典型的营养摄入量部分解释了生物标志物的增加以及在热和热中性条件下受中度和高强度运动引起的症状的衰减。蛋白质，碳水化合物，总脂肪和多不饱和脂肪摄入（8天）在两种情况下与肠道脂肪酸 - 结合蛋白的增加呈正相关（相关范围，95％的凸间间隔= .62 - .93 [.93 [.02，.98]）。