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光子计数检测器CT的诊断性能与肾上腺腺瘤和转移之间的分化
©作者2024。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http://creativecommons.org/licenses/4.0/。
小分子和细胞接触诱导系统，用于控制干细胞的表达和分化
综合发育生物学采用工程方法来理解多细胞性，目标从概括开发到建筑合成生物。当前的方法包括工程多细胞模式，控制分化以及在模型系统中实施合作的细胞行为。合成生物学工具可以通过遗传回路来实现这些追求，从而推动对任意刺激的自定义反应，启用正交信号通道的合成受体以及光或药物诱导的系统，这些系统可以精确地对细胞功能进行空间和时间控制。小鼠胚胎干细胞（MESC）提供了一个经过良好的遗传性多能底盘，用于提出合成开发问题，但是，MESC中现有的合成生物学工具的表征最少，我们缺乏基因工具包来快速迭代迭代工程的合成开发工作流程。在这里，我们开始通过表征小分子和细胞接触诱导的系统来解决这一挑战，以在MESC的基因表达和分化中表达。我们表明，小分子和细胞接触诱导系统可靠地工作，以控制任意基因有效载荷的表达。此外，我们表明这些系统可以将MESC直接分化为神经元。这些系统中的每一个都可以自行或组合使用，为研究发展原理的许多可能性高精度。简介
差异和基因流历史记录在长期延伸的海马
染色体反演可以通过在进化谱系之间建立和维持不同的等位基因组合来在差异和生殖隔离中发挥重要作用。另外，他们可以采取平衡多态性的形式，这些形式在人群中隔离，直到一个排列变得固定为止。关于反演多态性如何出现，长期保持它们的维持方式以及最终是否以及它们如何贡献物种的许多问题。长长的海马（海马guttulatus）在遗传上细分为地理谱系和海洋泻湖生态型，具有共享的结构变化谱系和生态型差异。在这里，我们旨在表征结构变体并重建其历史并怀疑在生态型形成中的作用。，我们通过分析来自大西洋，地中海和黑海种群的112个整体基因组序列，生成了近乎染色体水平的基因组组装，并描述了多样性和差异的基因组宽模式。还通过分析链接的读取测序数据，我们发现了两个染色体反转的证据，这些染色体倒数长度是多个巨蛋，并显示了整个物种范围内谱系和生态型之间的对比等位基因频率模式。我们揭示了这些反转代表古老的种内多态性，一种可能是通过不同的选择来维持的，而另一种则由伪过度污染。缺乏特定的单倍型组合和两种复制反转之间的假定功能相互作用，进一步支持了两个反转之间的选择性耦合。最后，我们检测到两个反转的倒数等位基因之间的差异差异，可能会影响其动力学和对差异和物种形成的贡献。
大脑的保护功能和分化提示 -
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证。是根据作者/资助者提供的预印本（未经同行评审认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2024年2月10日发布的此版本中在版权所有者中显示预印本。 https://doi.org/10.1101/2024.02.08.579453 doi：Biorxiv Preprint
自动截图并定义了晚期细胞和基因治疗研究的免疫细胞分化途径
图2。剪切和运行使用流线型工作流程将抗体结合的染色质释放到溶液中，在珠毫米毫米化的细胞中留下背景。与历史芯片seq分析相比，剪切和运行可产生较高的分辨率数据，> 100倍减少了细胞输入和> 10倍降低的测序深度。定义的核小体控件（Snap-Cutana™Spike-Ins）实现了测定标准化。
Med12与多个分化信号合作，以增强胚胎干细胞可塑性
。CC-BY 4.0国际许可证。是根据作者/资助者提供的预印本（未经同行评审认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2024年1月25日发布的此版本中显示此版本的版权持有人。 https://doi.org/10.1101/2024.01.22.576603 doi：Biorxiv Preprint
缺氧会影响小肠道类器官干与分化
由多种细胞类型组成，其功能不同，小肠上皮细胞在哺乳动物肠的第一部分中执行其功能，并协同维持稳态。由于血管的分布不均匀，氧气水平在正常肠中表现出梯度降低的模式，并且在某些肠道疾病中变得异常。在这项工作中，我们发现通过氯化二氧化碳（COCL 2）模拟的某些水平的缺氧导致秘密细胞类型的增加，并且在体外培养的小鼠小肠癌中的吸收细胞类型降低。重要的是，肠道干细胞的量受到影响，从而导致上皮再生。我们的研究强调了缺氧损伤下的细胞类型特异性改变，这可能给出了与缺氧相关的胃肠道疾病的治疗提示。关键词缺氧，肠干细胞，分化，器官简介
2024; 15（4）：1115-1123。 doi：10.7150/jca.91892研究论文抑制恶性黑色素瘤，通过
背景：黑色素瘤是一种高度恶性肿瘤，其特征是死亡率高。生长分化因子15（GDF15）和PTEN/PI3K/AKT信号通路已被证明与肿瘤的调节有关。如果GDF15可以通过靶向PTEN/PI3K/AKT信号通路来调节黑色素瘤。方法：进行EDU染色，伤口愈合，Transwell分析和流式细胞仪，以测量细胞增殖，迁移，侵袭和凋亡。GEPIA和TCGA数据库被用于分析GDF15和预后之间的关系。结果：我们发现GDF15的高表达表明黑色素瘤患者的存活率较低，并且通过使用GEPIA和TCGA数据基础分析通过分析与晚期相关。敲低的GDF15极大地抑制了M14和M21细胞的迁移，侵袭和增殖能力，但促进了细胞凋亡。但是，GDF15对M14和M21细胞的影响通过PTEN/PI3K/AKT信号通路的激活剂740Y-P逆转。此外，740Y-P显着逆转了SH-GDF15对M14和M21细胞系中上皮 - 间质转变（EMT）相关蛋白的表达的影响。观察到GDF15在黑色素瘤中的显着较高表达。此外，在M14和M21细胞系中都观察到抑制PTEN/PI3K/AKT信号通路的抑制。SH-GDF15大大降低了M14和M21对化学疗法药物，多西他赛和阿霉素的耐药性。这项研究为黑色素瘤提供了一种新颖的预防和治疗策略。结论：GDF15通过靶向PTEN/PI3K/AKT信号通路，调节了M14和M21细胞系的细胞增殖，凋亡，迁移，入侵和EMT过程。
NCI PDMC财团中的患者衍生癌症模型
✉信函和材料请求应向Haiyun Gan发出。hy.gan@siat.ac.cn。13个作者同样贡献：清金，贾Qi Zhou，congcong tian，Xinran li，吉宾歌。作者贡献H.G.监督研究。H.G.和Q.W.构思和设计实验。Q.W.，C.T.，G.S.，Y.S.，C.M.，S.Y.，Xiaoyan Liang和X. Lei进行了实验。H.G.，Q.W.，J.Z.，C.T.，X。Li，G.S.，C.M.，S.Y.，Xiaoyan Liang和X.Lii进行了统计分析。H.G.，Q.W.，J.Z.，C.T.，X.L.，G.S.，Y.G.，C.M.，S.Y.，Xiaoyan Liang，X. Lei。，Z.L. 和Z.W. 分析了数据。 H.G.，Q.W.，J.Z.，Y.S.，X.K.，N.W.，Y.Y.，H.W.，Xiaohuan Liang，J.T.，S.M.O. 贡献材料。 H.G.，Q.W.，Y.G.，S.M.O.，C.Y.，X. Liu，Z.L。 和Z.W. 写了这篇论文。H.G.，Q.W.，J.Z.，C.T.，X.L.，G.S.，Y.G.，C.M.，S.Y.，Xiaoyan Liang，X.Lei。，Z.L. 和Z.W. 分析了数据。 H.G.，Q.W.，J.Z.，Y.S.，X.K.，N.W.，Y.Y.，H.W.，Xiaohuan Liang，J.T.，S.M.O. 贡献材料。 H.G.，Q.W.，Y.G.，S.M.O.，C.Y.，X. Liu，Z.L。 和Z.W. 写了这篇论文。Lei。，Z.L.和Z.W.分析了数据。H.G.，Q.W.，J.Z.，Y.S.，X.K.，N.W.，Y.Y.，H.W.，Xiaohuan Liang，J.T.，S.M.O.贡献材料。H.G.，Q.W.，Y.G.，S.M.O.，C.Y.，X. Liu，Z.L。 和Z.W. 写了这篇论文。H.G.，Q.W.，Y.G.，S.M.O.，C.Y.，X. Liu，Z.L。和Z.W.写了这篇论文。
NGN3振荡表达控制人类胰腺内分泌分化的时间
了解蛋白质表达动力学对于对细胞分化的机械理解至关重要。我们研究了NGN3的动力学，NGN3的动力学是胰腺内分泌发育至关重要的转录因子，包括其功能和解码机制。敲击内源性报告基因表明，Ngn3蛋白的表达在人IPS衍生的内分泌祖细胞中具有13小时的周期性振荡，并且随着细胞与β样细胞和α样细胞的分化而被关闭。增加NGN3蛋白的稳定性会导致一个宽的表达峰，而不是振荡，而较大的峰到槽变化。这导致早熟的内分泌与β样细胞和α样细胞以及关键NGN3靶基因的早熟表达。对动力学，数学建模和生物信息学的单细胞分析表明，NGN3振荡的解码是通过折叠式检测通过不一致的前馈基序进行的，该基序解释了正常和早熟的分化。我们的发现表明振荡性NGN3动力学控制分化的时机，但不能控制命运规范。