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弥漫性胶质瘤：ASTRO 临床实践指南
8 9 10 11 12 13 14 资助来源：本研究由美国放射肿瘤学会 (ASTRO) 资助。 15 16 免责声明和遵守：ASTRO 指南提供科学、健康和安全信息，可能反映科学或医学意见。它们仅供 ASTRO 成员和公众用于教育和信息目的。未经 ASTRO 事先书面同意，严禁将本指南中的任何内容用于商业用途。 20 遵守本指南并不能确保在任何情况下都能成功治疗。本指南不应被视为包括所有适当的治疗方法或影响治疗决定的所有因素，也不旨在排除合理用于获得相同结果的其他方法。 23 ASTRO 对其指南中包含的信息、结论和发现不承担任何责任。本指南不能假定适用于在临床试验背景下使用这些干预措施。本指南基于工作组进行研究时可用的信息以及 26 关于此主题的讨论。本指南中可能未反映出新发展，27 随着时间的推移，这些新发展可能会成为 ASTRO 重新审视和更新指南的基础。28 29
H3 K27M改变的弥漫性中线胶质瘤-Thieme Connect
抽象的弥漫性中线神经瘤H3 K27M改变是在2021年世界卫生组织（WHO）分类中的最近更名为中枢神经系统肿瘤的分类，此前曾被标记为差异中线胶质瘤H3 K27M Mutant在2016年更新，并在2016年更新，并在2016年更新和diffuse Interinsic pontinsic plihoma gli瘤在鉴定出导致H3 K27降压化的多次变化后，改变了该肿瘤亚型的定义。为了进一步描述小儿和成人人口中的新实体，我们对当前文献进行了综述，研究了遗传学，流行病学，临床，放射学，组织病理学，治疗和预后特征，尤其是突出了成人和儿童之间的差异。这种肿瘤在儿童中更常见，预后较差。此外，儿童期H3 K27改变的神经胶质瘤在脑干中更为常见，但在成年人的丘脑中更常见。可悲的是，这些肿瘤存在有限的治疗选择，放射疗法是唯一可改善总体生存的治疗方法。
弥漫性大B细胞淋巴瘤的小鼠模型
1血液学和干细胞移植系，埃森大学医院，西德癌症中心，德国癌症联盟伙伴埃斯森，分子生物技术中心，杜伊斯堡大学，德国杜伊斯堡大学，德国埃森大学，科罗格尼大学2系在德国科隆的科隆，4科隆卓越的卓越集群在衰老相关疾病中的细胞压力反应（CECAD）（CECAD）（CECAD），科隆大学，科隆，德国，德国，5米尔德雷德·谢尔·施而学院，米尔德雷德·谢尔（Mildred Scheel）肿瘤学学院衰老，德国科隆
表观遗传和代谢变化的弥漫性内在蓬托马瘤
弥漫性中线神经胶质瘤（DMG），迄今被称为弥漫性内在蓬托胶质瘤（DIPG），是一种罕见且具有侵略性的脑癌形式，主要影响儿童。尽管尚不清楚DMG/DIPG的确切原因，但在编码His-Tone H3蛋白的基因中，DMG/DIPG肿瘤的很大一部分含有突变，特别是H3K27M突变。该突变降低了H3K27ME3的水平，H3K27ME3是一种组蛋白修饰，在通过表观遗传调节调节基因表达中起着至关重要的作用。突变还改变了Polycomb抑制复合物2（PRC2）的功能，从而防止了与癌症发展相关的基因的抑制。由组蛋白H3突变引起的H3K27ME3的降低伴随着H3K27AC的水平增加，H3K27AC的水平是与主动转录有关的翻译后修饰。失调明显影响基因表达，从而通过促进不受控制的细胞增殖，肿瘤生长和代谢来促进癌症的发展和进展。DMG/DIPG改变蛋氨酸和三羧酸周期的代谢，以及葡萄糖和谷氨酰胺摄取。已经对表观遗传和代谢变化在DMG/DIPG发育中的作用进行了广泛的研究，并且了解这些变化对于开发针对这些途径的疗法至关重要。目前正在进行研究以确定DMG/DIPG的新治疗靶标，这可能导致这种毁灭性疾病的有效治疗发展。
扩散大B细胞淋巴瘤参考：IGTFOISA25085
文档参考。foisa豁免适用于该法第20（1）条所规定的igtfoisa25085无无。必须在收到此答复后的40个工作日之前以书面形式进行内部审查的请求，并发送给：信息治理和网络保证负责人Mackenzie Building（Ninewells Campus）Nininewells Ninewells医院和医学院Kirsty Semple Waye Semple Way Dundee DD2 DD2 4BF或通过电子邮件发送到Tay.foisa@nhsscot，请访问您的内部访问。在任何审查之日起6个月内，向苏格兰信息专员致以决定。可以通过以下网络与苏格兰信息专员联系：苏格兰信息专员Kinburn Castle Doubedykes Road St Andrews Ky16 9ds或通过在线上诉服务：https：//www.foi.scot/appeal，如果您对此通信有任何疑问
当前的免疫治疗方法扩散了固有的庞然神经胶质瘤
弥漫性固有的庞然神经胶质瘤（DIPG）是一种侵袭性脑肿瘤，发生在脑干的PON中，占所有脑干神经胶质瘤的80％以上。诊断时的中位年龄为6至7岁，诊断后2年的总生存率不到10％，在5年后不到1％。DIPG在手术上是无法访问的，放射疗法仅提供短暂的益处，而死亡随之而来的无情局部肿瘤发生了。dipgs现在是儿童脑肿瘤死亡的主要原因，每个人多年（YLL）的社会癌症负担超过67，而肺和乳腺癌分别为14和16 YLL。已经对DIPGS儿童进行了95次临床药物试验，所有这些试验都无法提高生存率。迄今为止，没有单一或组合化学治疗策略已经成功，因为我们无法鉴定该疾病的靶向药物并在完整的血脑屏障（BBB）中输送这些药物。因此，越来越重视DIPG的免疫疗法研究，并探索了诸如嵌合抗原受体T（CAR-T）细胞，免疫检查点阻滞，癌症疫苗和自体细胞转移疗法等疗法。在这里，我们回顾了识别影响DIPG免疫疗法发展的遗传因素的最新进展。此外，我们探索了新兴技术，例如潜在的组合方法来处理DIPG的磁共振引导聚焦超声（MRGFU）。
loncastuximab tesirine在复发/难治性弥漫性大B ...
疗法。Loncastuximab tesirine (loncastuximab tesirine-lpyl [Lonca]), an anti-CD19 antibody conjugated to a potent pyrrolobenzodiazepine dimer, demonstrated single-agent antitumor activity in the pivotal phase II LOTIS-2 study in heavily pretreated patients with R/R DLBCL.在这里，我们提出了对所有患者和完全反应的患者（CR）的lotis-2进行更新的EFFI CACY和安全性分析，包括无事件（无疾病或死亡）≥1岁的CR的患者，距离周期1年，治疗第1天，≥2岁。lonca每3周一次服用每3周（2个周期为0.15 mg/kg；随后的周期为0.075 mg/kg）。截至最终数据截止（2022年9月15日；中值随访：7.8个月[范围，0.3-42.6]），145（48.3％）中的70名患者达到了总体反应。36例（24.8％）患者获得了CR，其中16（44％）和11（31％）分别为≥1岁和≥2岁。在全面治疗的人群中，中位总生存期为9.5个月；无进展的中位生存期为4.9个月。未达到CR，中值总生存期和无进展生存期的患者，总体24个月，无进展的生存率为68.2％（95％CI：50.0-81.0）和72.5％（95％CI：48.2-86.8），重新分配。未检测到新的安全问题。标识符：NCT03589469）。随着额外的随访，Lonca继续证明CR患者具有可管理的安全性和耐受性的持久，长期的反应（临床审判政府。
血清LAPTM4B散布大B- ...
目标：分析新诊断的大型B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者的溶酶体相关蛋白跨膜-4β（LAPTM4B）的血清水平，并研究DLBCL中既定的预后因子的关联。背景：DLBCL是一种癌症，患者的结局和预后差异很大，导致至关重要的是鉴定新的预后生物标志物。即使在批准了新的治疗选择后，难治性和复发性淋巴瘤的治疗仍然是一个具有挑战性的障碍。最近报道了越来越多的LAPTM4B参与致癌作用的证据。此外，建议LAPTM4B作为靶向治疗的潜在候选者。患者和方法：研究了30例新诊断为DLBCL的患者的临床特征，基本实验室检查和血清LAPTM4B。此外，包括30个显然健康的个体作为对照组。结果：数据分析表明，与对照组相比，DLBCL患者血清中的高水平检测到LAPTM4B（p¼0.005）。高水平的血清LAPTM4B与晚期疾病阶段显着相关，参与了一个以上的射场外部位，国际预后指数超过或等于3，血红蛋白水平降低以及血液淋巴细胞的降低（P¼0.039，0.039，0.008，0.08，0.08，0.08，0.010，0.010，0.015，0.015，0.015，0.015，0.021）和0.015，0.021，以及0.021。此外，我们报告说，诊断时高血清LAPTM4B与未能完全缓解的情况显着相关（p¼0.035）。结论：血清LAPTM4B可以用作评估DLBCL患者预后和治疗反应的有前途的生物标志物。