摘要。女性与免疫检查点抑制剂(ICIS)的自身免疫疾病(AD)和免疫相关的不良事件(ICIS)的风险更高。虽然已经报道了ICIS在AD队列中的安全性,但缺乏有关患者特征和结果的性别分离数据。在本研究中,通过性别分析了2017年1月至2021年6月之间在伯尔尼大学医院癌症中心(瑞士伯尔尼)在伯尔尼大学医院癌症中心(瑞士伯尔尼)接受ICIS治疗的51例癌症和先前存在的AD(PAD)的疾病和治疗特征。风湿性(n = 12/27,44.4%)和内分泌(n = 11/24,45.8%)垫分别在男性和女性患者中最常见。在ICI启动时,男性的29.6%(n = 8/27)和20.8%(n = 5/24)的女性患者接受了免疫抑制。女性患者更有可能经历IRAE(58.3 vs. 48.1%),而与男性患者相比,其PAD加剧的可能性较小(38.5 vs.14.3%)。多个部位伊拉斯(46.2 vs. 21.4%),器官专家对伊拉斯的影响(100.0 vs. 57.1%),使用其他免疫抑制药物(38.4 vs. 7.7%)在男性患者中更为普遍。iraes分别在69.2%(n = 9/13)和71.4%(n = 10/14)中停止ICI,分别为男性和女性患者。男性中位无进展生存期的中位数比伊拉斯女性患者高(19.9 vs. 10.7个月),没有伊拉斯(4.4 vs. 1.8个月)。男性中位总生存时间高于伊拉斯女性患者(不可估计的22.5个月),没有伊拉斯
3.4外部评估组(EAG)发现了1项研究,评估了Cari Heart对可疑稳定冠状动脉疾病患者的心脏死亡的预后表现(Oikonomou等人。2021)。这项研究是一项模型开发和验证研究,其中包括3,912人患有CTCA来评估稳定的冠状动脉疾病。这项研究的结果表明,比基于传统临床风险因素(吸烟,高胆固醇血症,高血压,糖尿病,公爵指数,高风险斑块特征和上心脂肪组织体积的存在)的风险模型比风险模型更好。EAG还发现了支持冠状动脉炎症与心脏不良事件风险之间联系的研究。委员会同意,根据Oikonomou等人的结果。(2021),Cari Heart可能会改善心脏死亡的风险预测。(2021),Cari Heart可能会改善心脏死亡的风险预测。
自身免疫性大胆疾病(AIBD)是由靶向细胞间或细胞矩阵粘附蛋白的自身抗体引起的严重皮肤病。当前,AIBD的首选治疗方法涉及使用糖皮质激素或传统的免疫抑制剂。此外,利用率,利妥昔单抗,omalizumab和dupilumab等生物学剂的利用正在上升。但是,有效管理AIBD仍然是一个挑战。转录途径(JAK/STAT)途径的Janus激酶/信号换能器和激活因子与各种炎性疾病有关。近年来,已经开发了针对该途径的一系列被称为JAK抑制剂的药物。几项研究探讨了JAK抑制剂治疗AIBD的效率和安全性。因此,本综述首先检查了JAK/STAT途径在AIBD中的作用,总结了不同JAK抑制剂在AIBD治疗中的应用,并强调了疾病管理在用JAK抑制剂治疗AIBD中的重要性。此外,它强调了需要更好地了解JAK/STAT途径在AIBD中的作用,以及JAK抑制剂治疗该疾病的有效性和安全性。
1生物学实验室,健康科学细胞Mexicali,Mexicali的牙科学院,墨西哥,不列颠哥伦比亚省Mexicali的Noma de baja noma de baja,墨西哥,墨西哥2学院。 of the Health Mexicali, Faculty of Nursing ´ a Mexicali, Auto ´ noma University of Baja California, Mexicali, BC, Mexico, 4 Institute of Research in Sciences Me ´ dicas, Department of Closicas, Divisius of Biome ´ Dicas, University Center of Los Altos Mexico, 5 Microbiology Laboratory, Faculty of Medicine, Auto ´ noma University of巴哈加利福尼亚,蒂华纳,卑诗省,墨西哥
peleg et at。(1993)。200剂疫苗,即。Lasota,RDVF,ROVK和R2B WLLs用25.0 mL PBS重构,并与172.51111的花生油和2.5 mL的Spspan〜80混合为稳定剂。上述油辅助疫苗以0.5 mL/鸟的剂量速率在颈部皮下注射。根据Allan and Gough(1974),从5%的鸟类中的血清样品[L'O OM以7天的时间间隔收集,并通过Haemagglutinatioll-抑制(HI)测试进行测试。每次使用1000 cm050的挑战病毒::是KMNANAN的程序(1989),每次以4,7、12、19,22和26周龄的年龄在4,7、12、19,22和26周龄时都会挑战10只鸟类。根据Snedecor和Cochran(1967)对结果进行统计分析。 011岁的层小鸡的平均母体抗体滴定为25.95,在8周龄时完全减弱。 在A组中,用ROVF油佐剂启动鸟类统计分析。011岁的层小鸡的平均母体抗体滴定为25.95,在8周龄时完全减弱。在A组中,用ROVF油佐剂启动鸟类
糖尿病会影响全球4.25亿个人,预计在未来20年中,数字将增加到6亿人(1)。在1型糖尿病(T1D)中,患者经历胰岛素产生降低引起的胰岛素缺乏症,而在2型糖尿病(T2D)中,患者经历了胰岛素抵抗(IR),通常与肥胖有关(2)。导致IR发展的主要因素是增加氧化应激,高血糖和脂质水平升高(3)。尽管有助于控制血糖水平的疗法进步,但心血管并发症仍然是该人群发病率和死亡率的主要原因(2、4、5)。在心脏中,IR会导致钙处理,线粒体功能障碍和代谢不足的失调,导致一系列病理,其中包括心肌 - 心脏情感功能障碍,舒张性障碍功能障碍,心肌细胞死亡,心肌死亡和内膜骨化(6,7,7,7,7,7,7)。与IR相关的血管事件通常与高血压和增强的血栓形成环境有关(8、9)。虽然阻塞性血凝块可以导致心肌梗塞,脑血管事件或关键的肢体缺血,并且由于血小板与止血蛋白之间的复杂相互作用而发生(10)。在这种高度异质的人群中,发展此类并发症的风险是可变的,并取决于一系列因素,包括年龄,糖尿病持续时间,血糖控制和IR。在内分泌学领域的这一研究主题中,我们介绍了8篇文章,旨在探索IR与心血管健康之间的关系。他等人。动脉硬化是糖尿病的众所周知的并发症(11)。检查了放射线间脂肪组织(IMAT)分析是否可以用作指示T2D患者动脉硬化的诊断措施。总共包括549例新诊断的T2D患者,并使用颈动脉斑块负担来表明动脉粥样硬化。构建了三个模型以评估动脉粥样硬化的风险:临床模型,一个放射组学模型(基于胸部CT图像的IMAT分析)和临床放射线组合组合模型(一种整合临床放射学特征的模型)。使用曲线和DELONG测试下的区域比较了这三个模型的性能。临床 - 放射线组合模型和放射线学模型表明,在表明动脉粥样硬化方面的性能更好。作者
分子疗法使用基于核酸的治疗剂,成为对传统药物方法无反应的疾病条件的有前途的替代方法。反义寡核苷酸(ASO)和小干扰RNA(siRNA)是用于调节基因表达的两种众所周知的策略。靶向RNA的疗法可以精确地调节目标RNA的功能,具有最小的脱靶效应,并且可以基于序列数据进行合理设计。ASO和基于siRNA的药物具有在目标患者群体中使用的独特功能,或者可以作为患者抑制的N-ef-1治疗方法量身定制。反义疗法不仅可以用于治疗单基因疾病,而且还可以通过靶向涉及疾病发病机理的关键基因和分子途径来解决多基因和复杂疾病。在内分泌疾病的背景下,分子疗法在调节病原机制(例如缺陷胰岛素信号传导,β细胞功能障碍和激素失衡)方面特别有效。此外,siRNA和ASO具有下调过度活跃的信号传导途径,这些信号传导途径有助于复杂的,非发育性内分泌疾病,从而以分子起源解决这些疾病。ASOS还在全球范围内被研究为开发N-1-1疗法疗法的独特候选者。当寡核苷酸可以靶向患者的精确突变序列时,序列 - 特异性ASOS结合在N-OF-1方法中提供了非凡的精度。在这篇综述中,我们专注于内分泌系统的疾病,并讨论包括单基因β细胞糖尿病和肥胖症在内的糖尿病中潜在靶向RNA的治疗机会,包括综合征肥胖
结果:在控制所有混杂因素之后,多元逻辑回归分析表明,体育活动的各个领域与糖尿病肾脏疾病的患病率之间缺乏相关性。多个广义线性回归分析表明,PA的持续时间(B = 0.05,95%CI,0.01 - 0.09,P = 0.012)和TPA(B = 0.32,95%CI,0.10 - 0.55,0.55,P = 0.006)与EGFR水平有积极相关的; LTPA持续时间与UACR水平成反比(b = -5.97,95%CI,-10.50 -1.44,p = 0.011)。RCS曲线表明PA,OPA和EGFR之间存在非线性关系,以及PA和ACR之间的非线性相关性。亚组和灵敏度分析在很大程度上与多元广义线性回归的结果一致,从而强调了我们发现的鲁棒性。
胃肠道粘膜表面经常受到挑战,因为它的表面积很大,最常见的是微生物的进入。IL-37,一种抗炎性细胞因子,调节局部和全身宿主免疫。 H.幽门螺杆菌感染会导致胃粘膜中IL-37的抑制作用,导致粘膜炎症炎症和破坏,从而促进幽门螺杆菌的增殖增加。 由于免疫失调,食物过敏也会导致胃肠道损伤。 另一方面,在胃癌患者中观察到的IL-37水平升高,与细胞和体液水平的宿主免疫保持降低,这表明IL-37可能通过抑制促促促进性反应有助于胃癌的发展。 虽然IL-37在IBD动物模型中提供了保护,但在IBD患者中检测高度生产的IL-37表明具有阶段依赖性作用,在急性炎症中具有保护性,但可能会加剧慢性条件下IBD的发展。 此外,CRC中的结肠IL-37升高与总生存时间和疾病时间相关,表明CRC中IL-37的保护作用。 上gi器官和下gi器官之间IL-37的差异调节和表达可能归因于微生物环的变化。 此信息表明IL-37可能是潜在的治疗剂,具体取决于阶段和位置。IL-37,一种抗炎性细胞因子,调节局部和全身宿主免疫。H.幽门螺杆菌感染会导致胃粘膜中IL-37的抑制作用,导致粘膜炎症炎症和破坏,从而促进幽门螺杆菌的增殖增加。由于免疫失调,食物过敏也会导致胃肠道损伤。另一方面,在胃癌患者中观察到的IL-37水平升高,与细胞和体液水平的宿主免疫保持降低,这表明IL-37可能通过抑制促促促进性反应有助于胃癌的发展。虽然IL-37在IBD动物模型中提供了保护,但在IBD患者中检测高度生产的IL-37表明具有阶段依赖性作用,在急性炎症中具有保护性,但可能会加剧慢性条件下IBD的发展。此外,CRC中的结肠IL-37升高与总生存时间和疾病时间相关,表明CRC中IL-37的保护作用。上gi器官和下gi器官之间IL-37的差异调节和表达可能归因于微生物环的变化。此信息表明IL-37可能是潜在的治疗剂,具体取决于阶段和位置。
本综述综合了过去五年实验文献中的关键发现,阐明了肠道微生物组对甲状腺疾病发病机理的重要影响。一直观察到肠道菌群组成的明显转移,细菌(例如双杆菌,芽孢杆菌,芽孢杆菌,巨蛋白酶和梭状芽胞杆菌)的细菌显着降低,细菌的显着增加,包括细菌,包括细菌,proteebacteria,proteeabacteria,actacinobacteria,blebactia,kle and kle and kle and kle and kle and kle and kle and kle and and and anderaTia and kle。这些改变与包括胆汁酸和细胞因子的产生在内的代谢途径(包括降低短链脂肪酸(SCFA)(SCFA),这对于免疫调节和甲状腺激素稳态至关重要,这与甲状腺疾病的发展和进展有关。该评论还强调了益生菌在管理甲状腺条件中的治疗意义。证据表明,益生菌辅助治疗可以调节肠道菌群,从而改善甲状腺功能和患者结局。使用特异性益生菌菌株(例如lactiplantibacillus plantarum 299V和双杆菌长杆菌)在增强传统治疗的作用方面表现出了潜力,并可能恢复了平衡的肠肌菌群。值得注意的是,粪便菌群移植(FMT)已成为对Graves疾病(GD)的有前途的干预,证明了重新校准肠道菌群的潜力,从而通过gut-Brain-brain-Brain and Gut-thyroid-ater-thyroid Axes侵蚀神经递质和微量元素。将基于微生物组的疗法与传统疗法的整合可以吸引个性化甲状腺疾病管理的新时代,从而提供了更细微的患者护理方法。通过整合这项工作,该评论对肠道微生物组对甲状腺疾病的广泛影响和益生菌的治疗应用提供了创新的观点。
