答案 Biodegsadabl Nonbiode94adabls oa Wasts do net gek Thue wani a de cempond hy dLcemppkd by mi no orqaniimu muno oKgamiss 2) walú Lmu Aem2) 2因此 lwaxi omu 2 P lomts and anlials hm non Au'ulng ond waski, ula tchun glastic cpwas, kiln cp wass, Cany
胃肠道粘膜表面经常受到挑战,因为它的表面积很大,最常见的是微生物的进入。IL-37,一种抗炎性细胞因子,调节局部和全身宿主免疫。 H.幽门螺杆菌感染会导致胃粘膜中IL-37的抑制作用,导致粘膜炎症炎症和破坏,从而促进幽门螺杆菌的增殖增加。 由于免疫失调,食物过敏也会导致胃肠道损伤。 另一方面,在胃癌患者中观察到的IL-37水平升高,与细胞和体液水平的宿主免疫保持降低,这表明IL-37可能通过抑制促促促进性反应有助于胃癌的发展。 虽然IL-37在IBD动物模型中提供了保护,但在IBD患者中检测高度生产的IL-37表明具有阶段依赖性作用,在急性炎症中具有保护性,但可能会加剧慢性条件下IBD的发展。 此外,CRC中的结肠IL-37升高与总生存时间和疾病时间相关,表明CRC中IL-37的保护作用。 上gi器官和下gi器官之间IL-37的差异调节和表达可能归因于微生物环的变化。 此信息表明IL-37可能是潜在的治疗剂,具体取决于阶段和位置。IL-37,一种抗炎性细胞因子,调节局部和全身宿主免疫。H.幽门螺杆菌感染会导致胃粘膜中IL-37的抑制作用,导致粘膜炎症炎症和破坏,从而促进幽门螺杆菌的增殖增加。由于免疫失调,食物过敏也会导致胃肠道损伤。另一方面,在胃癌患者中观察到的IL-37水平升高,与细胞和体液水平的宿主免疫保持降低,这表明IL-37可能通过抑制促促促进性反应有助于胃癌的发展。虽然IL-37在IBD动物模型中提供了保护,但在IBD患者中检测高度生产的IL-37表明具有阶段依赖性作用,在急性炎症中具有保护性,但可能会加剧慢性条件下IBD的发展。此外,CRC中的结肠IL-37升高与总生存时间和疾病时间相关,表明CRC中IL-37的保护作用。上gi器官和下gi器官之间IL-37的差异调节和表达可能归因于微生物环的变化。此信息表明IL-37可能是潜在的治疗剂,具体取决于阶段和位置。
自身免疫性疾病的特征是免疫反应的巨大改变,但发病机理仍然具有复杂性,尚未完全阐明。调节细胞分化,成熟和死亡的多种机制至关重要,其中与线粒体相关的细胞细胞器功能中,最近引起了人们的注意。线粒体作为真核生物中高度保存的细胞器,在对化学能转化中基本功能的外源性和内源性应激的细胞反应中具有至关重要的作用。在这篇综述中,我们的目的是总结有关线粒体在先天免疫反应中的功能及其在自身免疫性疾病中的异常(例如类风湿关节炎,全身性狼疮等)的功能,主要集中在其指导上对细胞代理和其机器的指导响应,这主要集中在其指导上,这主要是对电脑的反应。更重要的是,我们总结了在自身免疫性疾病的情况下在线粒体调节中发现的潜在治疗靶标的现状,并希望阐明未来的研究。
二尖瓣脱垂 (MVP) 是最常见的心脏瓣膜疾病,影响 1-3% 的普通人群。大多数患者无症状,长期预后良好。心律失常性二尖瓣脱垂定义为 MVP 伴有频繁或复杂的室性心律失常,是 MVP 患者中罕见的特征(每年 < 1%)[8]。典型的心律失常 MVP 表型是年轻女性患者,有晕厥病史、心电图 (ECG) 上下壁 T 波倒置 (TWI)、双叶脱垂、二尖瓣环分离 (MAD)、Pickelhaube 征 (横向环速度峰值为 16 cm/s)、后壁收缩期卷曲、超声心动图上明显的翻腾性偏移、机械离散度和收缩后缩短,以及存在纤维化(心脏磁共振 (CMR) 上的晚期钆增强 (LGE) [9]。Benjanuwattra 等人的荟萃分析中确定的高危表型是双叶脱垂、LGE、MAD、TWI 和晕厥史 [10]。
白喉 2'289 1'870 0 _ _ 3'995 1'768 165 日本脑炎 _ _ _ _ _ _ _ _ 麻疹*** 28'094 7'063 11'190 17'136 12'423 212'183 115'682 162'106 腮腺炎 _ _ _ _ _ _ _ _ 百日咳 _ 7'897 4'244 _ 6'592 38'910 42'929 48'996 脊髓灰质炎* 18 34 0 5 1 638 1'873 816 风疹*** 1'644 4'772 543 503 419 _ _ _ 风疹 (CRS) _ _ _ _ _ _ _ _ 破伤风 (新生儿) 137 130 187 34 53 1'643 1'060 _ 破伤风 (总数)** 138 131 187 34 53 1'643 2'703 3'095 黄热病 154 47 26 0 0 0 4'075 8 * 脊髓灰质炎指所有脊髓灰质炎病例(本土或输入),包括由疫苗衍生脊髓灰质炎病毒 (VDPV) 引起的脊髓灰质炎病例。如需分类数据,请点击此超链接:https://extranet.who.int/polis/public/CaseCount.aspx 它不包括疫苗相关麻痹性脊髓灰质炎 (VAPP) 病例和非脊髓灰质炎急性弛缓性麻痹 [AFP] 病例。 ** 新生儿破伤风和总破伤风病例数相等可能是由于缺乏非新生儿破伤风监测系统。*** 对于 2019 年,如果一个国家没有提交联合报告表,则麻疹和风疹病例来自通过每月监测数据报告的数据,可从以下网站获取:https://www.who.int/immunization/monitoring_surveillance/burden/vpd/surveillance_type/active/measles_monthlydata/en/
CGAS丁字道在先天免疫中至关重要,尤其是在抗病毒反应和细胞应激管理中。CGA通过启动第二信使环循环GMP-AMP合酶(CGAMP)的合成作为细胞质DNA传感器,后来激活了STING途径,从而导致产生I型Interferons和其他细胞因子和其他细胞因子,并激活型肠道菌群的激活。最近的研究表明,泛素化变化密切调节CGAS刺激途径的功能。泛素化修饰影响CGA和刺激的稳定性和活性,同时还通过调节其降解和信号强度来影响免疫反应的准确性。e3泛素连接酶特异性地通过泛素化改变来促进降解或调节与CGAS刺激相关的蛋白的信号传导。此外,CGAS刺激途径的泛素化在各种细胞类型中具有不同的功能,并与NF-K B,IRF3/7,自噬和内质网应力接合。这种泛素介导的调节对于维持先天免疫的平衡至关重要,而过度或不足的泛素化可能会导致自身免疫性疾病,癌症和病毒感染。对CGAS插入途径内的泛素化过程进行了广泛的检查,阐明了其先天免疫中的特定调节机制,并确定了对相关疾病进行干预的新颖靶标。
1生物学实验室,健康科学细胞Mexicali,Mexicali的牙科学院,墨西哥,不列颠哥伦比亚省Mexicali的Noma de baja noma de baja,墨西哥,墨西哥2学院。 of the Health Mexicali, Faculty of Nursing ´ a Mexicali, Auto ´ noma University of Baja California, Mexicali, BC, Mexico, 4 Institute of Research in Sciences Me ´ dicas, Department of Closicas, Divisius of Biome ´ Dicas, University Center of Los Altos Mexico, 5 Microbiology Laboratory, Faculty of Medicine, Auto ´ noma University of巴哈加利福尼亚,蒂华纳,卑诗省,墨西哥
自开始大规模接种 2019 冠状病毒病 (COVID-19) 疫苗以来,疫苗相关免疫介导疾病的报道越来越多。接种 COVID-19 疫苗后这些疾病的发展可能归因于病毒刺突蛋白与自身抗原之间的分子模拟和交叉反应机制。最常见的疫苗相关肾小球疾病是免疫球蛋白 A 肾病 (IgAN)。接种 COVID-19 疫苗后也有皮肤血管炎的报道。在这两种疾病中,免疫复合物的沉积会激活炎症反应,并导致终末器官损伤。我们报告了一例年轻男性的新生 IgAN 病例和一例 68 岁女性的严重皮肤血管炎病例,这两例患者均在接种第二剂辉瑞-BioNTech COVID-19 疫苗后出现。两名患者均无自身免疫病史或疫苗不良反应。在没有其他可能的并发诱发事件的情况下,疫苗接种与疾病发展之间的时间关联表明存在因果机制,尽管不能排除同时发生的偶然事件。在这两种情况下,都需要进行免疫抑制治疗以阻止疾病进展并部分或完全治愈疾病。如果接种疫苗后出现免疫介导疾病的新发症状,则需要及时做出反应。
观察:总体而言,迄今为止的研究有限,并且主要集中在细菌上,这可能是因为 16s rRNA 测序简单且具有成本效益,尽管其分辨率较低且无法确定功能能力/改变。然而,这忽略了所有其他微生物群,包括真菌、病毒和噬菌体,它们正在成为人类微生物组的关键成员。许多研究是在临床前模型和/或世界较发达地区的小型人体研究中进行的。观察到的关系很有希望,但目前还不能被认为是可靠或可推广的。具体来说,因果关系目前无法确定。对阿尔茨海默病的研究较多,其次是帕金森病,对 MS 的研究则很少。尽管如此,MS 的数据仍然令人鼓舞。
肠道微生物组成的显着变化与慢性肝病有关。使用临床前模型,已经证明乙醇/酒精诱导的肝病是通过粪便微生物群移植(FMT)传播的。因此,严重酒精性肝炎患者的存活率变得更好,这表明肠道菌群的构成和功能的变化在代谢肝病中起作用。泄漏的肠壁屏障在通过肠道微生物群的影响与代谢相关的肝脏疾病发展中起着重要作用。结果,可行的细菌和微生物产物可以传输到肝脏,引起炎症,导致肝细胞死亡并引起邻链反应。随着代谢相关的肝病的开始并变得更糟,肠道营养不良与免疫系统的变化,胆汁酸组成和肠道中微生物群的代谢功能有关。代谢相关的肝病及其自我永久疾病将使用临床前和人类研究的数据来证明。此外,我们总结了未靶向的治疗方法如何影响代谢相关肝病的肠道菌群,包括饮食变化,益生菌,抗生素和FMT。它讨论了靶向疗法如何改善各个地区的肝病。这些方法可以改善代谢相关的肝病治疗选择。
