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干细胞射击：揭示一种治疗炎症性眼病的更安全方法
间充质基质细胞（MSC）是人体各种组织中存在的异质细胞种群，已知具有免疫调节和调节性能。他们导航到体内受伤和炎症的部位的能力使他们在开发再生治疗和药物方面受到了极大的追捧。
肠道细菌如何触发自身免疫性疾病，例如狼疮
使用人类细胞模型和小鼠模型方法，研究人员发现，在gallinarum离开肠道（其本地）之后，它才能传播到淋巴结和肝脏，然后最终到达脾脏。淋巴结和脾脏是被称为二次淋巴机器人，它们是免疫系统的一部分，有助于发射免疫反应。研究人员认为，在这些器官中，细菌会触发其广泛的自身免疫性效应。
l-serine将代谢与神经传递联系
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AI工具地图疾病之间的隐藏链接
现在可以自由使用研究界，该工具代表了探索疾病联系的科学家的重大进步。其潜在应用从预防预防策略到建议现有药物的新用途。随着研究人员进一步研究疾病途径，该工具可以作为寻求解码人类健康相互联系的景观的关键资源。
2型糖尿病健康的开发过程 -
心血管疾病（CVD）仍然是全球死亡率的主要原因。核苷酸寡聚结构域 - 富含亮氨酸的重复和含吡啶结构域的蛋白3（nlrp3）含量含量与多种类型的CVD有关。作为先天免疫的一部分，nlrp3界面症具有至关重要的作用，需要启动和激活信号才能触发炎症。nlrp3炎症杂志既导致IL-1家族细胞因子的释放，又导致了一种不同形式的编程细胞死亡，称为pyroptoposis。与CVD相关的炎症已与NLRP3浮游生物相关的广泛研究。在这篇综述中，我们描述了触发NLRP3启动和激活的途径，并讨论其对CVD的致病作用。这项研究还概述了针对NLRP3浮游生物的潜在治疗方法。
基于RNA的肝脏代谢疾病 微生物组在人类发展中的作用 肠道微生物组和健康：机械见解 轴突引导提示SEMA3A促进了基底样PDAC 的侵略性表型 乳酸乳酸乳酸Hkyull 10抑制结直肠肿瘤，并通过其产生的α-甘露糖苷酶恢复肠道菌群 人类肠神经系统祖细胞移植改善了赫希斯普伦疾病患者衍生的组织的功能反应
摘要基于RNA的疗法在过去十年中迅速出现，提供了一种与常规药物有很大不同的新药物。可以对这些疗法进行编程以靶向或恢复有缺陷的基因，从而获得更多个性化的治疗方法并减少副作用。值得注意的是，RNA疗法在遗传肝病的治疗方面取得了重大进展，以小型干扰RNA治疗的遗传性透甲状腺蛋白淀粉样变性为例，这些淀粉样蛋白淀粉样蛋白使用肝脏靶向策略，例如Galnac共轭以提高疗效和安全性。基于RNA的基因编辑技术，例如基本编辑器和Prime Editor，定期散布了短暂的短篇小学重复系统，也表现出了希望最小化基因组重排和癌症风险的能力。虽然RNA疗法具有很高的精度，但仍在优化交付方法和确保长期安全性和功效方面仍然存在挑战。脂质纳米颗粒-MRNA疗法，尤其是在罕见疾病中蛋白质的替代品，已从临床前的成功中获得了支持。与病毒基因疗法相比，mRNA疗法具有更安全的特征，其基因组整合和致癌基因激活的风险降低。然而，临床试验，尤其是对于罕见疾病，面临限制，例如小样本量和短期观察期。进一步的临床前研究，包括非人类灵长类动物，对于精炼试验设计至关重要。尽管具有潜力，但RNA疗法的高成本构成了一个挑战，需要成本与私密模型来指导定价和可及性。在这里，我们讨论了基于RNA的疗法的基本方面，并展示了遗传肝脏代谢疾病中最相关的临床前和临床发展。
脂质筏和人类疾病：为什么我们需要靶向神经节
Ganglioside是控制细胞通信中关键功能的膜脂质筏的功能成分。许多病理涉及筏子神经苷，因此代表了开发创新治疗策略的首选方法。首先讨论了一种疾病（而不是），本综述列出了涉及神经毒剂的主要人类病理，包括癌症，糖尿病以及传染性和神经退行性疾病。在大多数情况下，问题是由于蛋白质与神经节的结合会产生病理状况或损害生理功能。然后，我绘制了蛋白质 - 蛋白质相互作用的不同分子机制的清单。我建议将蛋白质的神经节苷脂结合域分为四类，我将其命名为GBD-1，GBD-2，GBD-3和GBD-4。这种结构和功能分类可以有助于合理化能够破坏所选蛋白与神经节的结合而不会产生不良影响的创新分子的设计。在人脑中表达的神经节剂的生化特异性也必须考虑在阿尔茨海默氏病和帕金森氏病的动物模型（或任何无动物替代品）的可靠性。
研究miRNA变异在神经退行性脑疾病中的作用
结果：FTD患者中MiR656，MiR423，MiR122和MiR885的WES鉴定的稀有种子变体。这些miRNA中的大多数与FTD相关基因结合，涉及不同的生物学途径。此外，一些miRNA变体创建了与FTD相关的基因的新型结合位点。与对照组相比，AD队列中MiR885基因座的测序最初显示出AD患者中MiR885变体的显着富集（SKAT-O，P值= 0.026）。遗传关联并不保持。使用Mirvas预测工具，变体RS897551430和RS993255773似乎引起了主要miRNA的显着结构变化。这些变体还预计将强烈下调成熟的miR885级别，这与在AD背景下报告的MiR885所报告的水平相一致。
从1990年到2021年，亚洲神经疾病的负担及其预测水平到2045年：全球疾病的负担
©作者2025。Open Access本文在创意共享属性下获得许可 - 非商业 - 非洲毒素4.0国际许可证，该许可允许以任何中等或格式的任何非商业用途，共享，分发和复制，只要您与原始作者提供适当的信誉，并为您提供了符合创造性共识许可的链接，并提供了持有货物的启动材料。您没有根据本许可证的许可来共享本文或部分内容的适用材料。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/。
随着衰老而增加的血浆dyRK1a可以预防神经退行性疾病
需要更有效地预防阿尔茨海默氏病的早期标记。我们先前表明，与对照组相比，血浆DYRK1A水平降低了血浆DYRK1A的水平。我们在认知健康的老年志愿者的血浆中评估了dyRK1a，患有阿尔茨海默氏病（AD），陶氏病或唐氏综合症（DS）的人以及来自患有DS的个体的淋巴母细胞。dyrk1a水平与无症状的老年人和AD患者的脑淀粉样蛋白β负担成反比。在呼吸病的患者中还检测到低DYRK1A水平。DS患者的DYRK1a水平高于对照，尽管DS和痴呆症患者的水平较低。这些数据表明，血浆DYRK1A水平可用于早期检测AD AD的风险和AD的早期检测。我们假设中年（40 - 50岁）缺乏Dyrk1a的增加可能是在认知能力下降之前的警告，反映了AD的风险增加。