XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemdiseases
在希望与现实之间：通过核酸药物治疗遗传病
与一般人群相比，罕见病 (RD) 影响的人数较少，且大多是遗传性疾病。最初的临床症状通常出现在出生或儿童时期，患者忍受着剧烈的疼痛和逐渐丧失自主能力，这通常与预期寿命短有关。直到最近，RD 的低患病率和诊断的延迟一直阻碍着研究。基于核酸 (NA) 的疗法时代彻底改变了 RD 治疗的格局，随着一些基于 NA 的疗法现在进入临床阶段，疾病改良药物开发的前景也带来了新的希望。在此，我们回顾了已获批准和目前正在研究用于治疗 RD 的基于 NA 的药物。我们还讨论了基于 NA 的疗法和递送系统的最新结构改进，这些改进克服了其市场扩展的主要限制，以及目前为解决内体逃逸问题而开发的方法。我们最后就这项新技术在监管批准和生产可持续性方面引发的道德和社会问题展开了讨论。
精确的机器学习了解神经退行性疾病中的微RNA调节
微RNA（miRNA）是通过mRNA的降解或翻译抑制来调节基因表达的短（〜21 nt）非编码RNA。积累证据表明miRNA调节在多种神经退行性（ND）疾病的发病机理中的作用，例如，例如阿尔茨海默氏病，帕金森氏病，帕金森氏病，肌萎缩性侧面硬化症和亨廷顿病（HD）。几项旨在探讨miRNA调节在NDS中的作用的系统级别研究，但这些研究仍然具有挑战性。该问题的一部分可能与缺乏足够丰富或同质的数据有关，例如时间序列或在模型系统或人类生物样本中获得的细胞类型的数据，以说明上下文依赖性。该问题的一部分也可能与与miRNA和mRNA数据的准确系统级建模相关的方法学挑战有关。在这里，我们批判性地回顾了用于分析表达数据的机器学习方法的主要家族，强调了使用形状分析概念作为精确建模高度尺寸的miRNA和mRNA数据的添加价值，例如在研究HD过程中获得的概念，并详细介绍了这些概念和方法的潜在方法和方法来对这些概念和方法进行建模复杂的复杂信息数据。
训练有素的免疫力可能是自身炎症和自身免疫性疾病病理生理学的新成员
多年来，人们已经很好地描述了自身免疫性疾病，并发现了许多途径（但不是全部）可以解释其病理生理学。另一方面，自身炎症性疾病仍然隐藏着大部分分子和细胞机制。在过去的几年中，一位新人对只有适应性免疫才能显示记忆反应的观点提出了挑战。训练有素的免疫力是指先天性免疫反应，无论是否相同，对第二次刺激的反应都比对第一次刺激的反应更快、更强。作为对训练有素的免疫诱导剂的反应，以及通过骨髓中造血干细胞和祖细胞的代谢和表观遗传变化传递给其细胞后代（外周训练有素的免疫力），或直接传递给组织驻留细胞（局部先天性免疫力），先天细胞对刺激的反应性和功能在长期内得到改善。先天免疫力可能是有益的，但当适应不良时也可能是有害的。在这里，我们讨论训练有素的免疫力如何导致自身免疫和自身炎症疾病的病理生理学。
神经炎症和神经退行性疾病
以神经元结构和功能进行性丧失为特征的神经退行性疾病是现代最具破坏性的健康挑战之一（Gadhave等，2024）。疾病，例如阿尔茨海默氏病（AD），帕金森氏病（PD），多发性硬化症（MS）和肌萎缩性侧面硬化症（ALS），很少有常见的病理标志：神经变性，神经变性，神经蛋白流量，神经蛋白流量和障碍脑脑完整性/连接性/连接性/连接性（COVA等）。中枢神经系统（CNS）完整性中免疫介导的反应的这种复杂相互作用已成为神经元损伤和疾病进展的关键贡献者（Jellinger，2010年）。对该主题的研究越来越多，强调了揭示神经素浮游机制和恢复大脑稳态的重要性，这将为创新的治疗策略铺平道路。这个研究主题，标题为“神经因浮肿和神经退行性疾病），构成了主要研究人员的14个有见地的贡献。共同探索了神经素浮游，生物标志物的诊断潜力以及有希望的治疗途径的分子和细胞基础。提供了有关外围衍生的危险因素（例如2型糖尿病（T2DM），骨关节炎和冠状病毒病2019（CoVID-19）的其他见解。本社论强调了本研究主题中介绍的关键主题和发现。
为神经退行性疾病的内侧颞叶前区域开发有效的有效分割协议，作者：niyou
开发神经退行性临时媒体的解剖学验证协议：，Winifred Trotman 3，Francisco Javier Romero Molina 5，JoséCarlosBlood 5，Jimenez Sea of Jimenez 5，Pillar Mars Rabal Mars Rabal 5，Prieto 5，Prieto 5，Ricardo 5，Ricardo insaul 5，Ricardo insaul 5，la la la la la la la la em em em em em em em em em。Wisse 7
角色描述模板包括有关可预防疾病的详细信息
病理昆士兰州（PQ）（PQ）为地铁，地区和偏远昆士兰州的所有医院和卫生服务（HHS）提供诊断病理学服务，在：解剖学病理学，化学病理学，血液学，免疫学，微生物学和基因组学的学科中提供实验室服务。PQ还通过支持对事件和灾难的协调反应，为昆士兰人提供宝贵的服务。
生物多样性数据支持有关人类传染病的研究：全球趋势，挑战和机遇
大量生物多样性数据的前所未有的生成始终促进广泛的学科，包括疾病生态学。新兴的传染病通常是由多宿主病原体引起的人畜共患病。因此，他们的理解可能需要访问与生态学有关的生物多样性数据和所涉及物种的发生。尽管如此，尽管有多项数据模拟计划，但生物多样性数据用于研究疾病动态的研究尚未完全利用。为了探索当前的贡献，趋势和确定局限性，我们表征了与人类健康有关的科学出版物中的生物多样性数据使用，并以全球生物多样性信息设施（GBIF）与从其他来源获取数据的研究相比对比。我们发现，研究主要从科学文献和其他没有汇总或Stan的来源获得数据。大多数研究探索了病原体，尤其是具有GBIF介导的数据的病原体物种，倾向于探索和重用多种物种的数据（> 2）。数据源根据所涉及物种的分类单元和流行病学作用而变化。生物多样性数据存储库主要用于与宿主，水库和矢量有关的物种，几乎不用用作病原体数据的来源，这通常是从与人类和动物健康相关的机构中获得的。虽然GBIF和不是GBIF介导的数据研究都探讨了相似的疾病和主题，但它们却呈现出纪律偏见和不同的分析方法。对新兴传染病的研究可能需要访问多种物种的地理和生态数据。一个健康挑战需要跨学科的合作和数据共享，这是由汇总的存储库和平台促进的。应承认，加强和促进生物多样性数据对了解无效疾病动态的贡献。
通过BDNF/TRKB信号通路诱导神经元再生和分化：针对神经退行性疾病的关键靶标？
髓磷脂代表一片修饰的质膜，包裹在轴突周围，在启用周围和中枢神经系统中快速神经脉冲传导方面具有至关重要的作用，并为轴突提供营养和代谢的支持。它也是多发性硬化症中免疫系统的主要目标（Fletcher等，2018）。几项研究表明，通过TRKB激活，BDNF对髓鞘化过程的影响（Fletcher等，2018）。即，提出的机制是，BDNF/ TRKB信号传导实际上是激活有丝分裂原激活的蛋白激酶/ ERK途径的级联反应，作为最终结果，它促进了前呈淡黄色的少突胶质细胞和髓鞘形成的差异化，这既有少突胶质细胞和内在含量。使用了TRKB受体的小分子激活剂而不是BDNF时，已经报道了相同的结果（Fletcher等，2018）。由于TRKB受体位于少突胶质细胞上，因此表明，在脱髓鞘病变之后，该受体可以积极调节髓磷脂的表达并引起再生（Huang等，2020）。最近的研究还报道说，在创伤性脑损伤后保持髓磷脂完整性至关重要（Fletcher等，2021）。的确，在施用TRKB受体激活剂LM22A-4对遭受创伤性脑损伤的小鼠后，保留了髓磷脂完整性后，可以预防皮质萎缩，同时减少神经胶质病（Fletcher等人，2021年）。这些研究表明，在赔偿受损的髓磷脂时，TRKB受体可能是引起人们关注的目标，尤其是如果我们考虑到这是多发性硬化症中的主要事件之一。
通过BDNF/TRKB信号通路诱导神经元再生和分化：针对神经退行性疾病的关键靶标？
髓磷脂代表一片修饰的质膜，包裹在轴突周围，在使神经脉冲传导中既有至关重要，在外周和中枢神经系统中都具有至关重要的作用，并为轴突提供了营养和代谢的支持。它也是多发性硬化症中免疫系统的主要目标（Fletcher等，2018）。几项研究表明，通过TRKB激活，BDNF对髓鞘化过程的影响（Fletcher等，2018）。即，提出的机制是，BDNF/ TRKB信号传导实际上是激活有丝分裂原激活的蛋白激酶/ ERK途径的级联反应，作为最终结果，它促进了前呈淡黄色的少突胶质细胞和髓鞘形成的差异化，这既有少突胶质细胞和内在含量。使用了TRKB受体的小分子激活剂而不是BDNF时，已经报道了相同的结果（Fletcher等，2018）。由于TRKB受体位于少突胶质细胞上，因此表明，在脱髓鞘病变之后，该受体可以积极调节髓磷脂的表达并引起再生（Huang等，2020）。最近的研究还报道说，在创伤性脑损伤后保持髓磷脂完整性至关重要（Fletcher等，2021）。的确，在施用TRKB受体激活剂LM22A-4对遭受创伤性脑损伤的小鼠后，保留了髓磷脂完整性后，可以预防皮质萎缩，同时减少神经胶质病（Fletcher等人，2021年）。这些研究表明，在赔偿受损的髓磷脂时，TRKB受体可能是引起人们关注的目标，尤其是如果我们考虑到这是多发性硬化症中的主要事件之一。
心血管疾病及其子类别与慢性阻塞性肺疾病的严重程度之间的关联：一项基于中国医院人群的大型横断面研究
背景：当前的证据表明心血管疾病（CVD）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）的进展中起作用。但是，CVD与COPD的严重程度之间的关系仍然不足。因此，本研究旨在阐明CVD与COPD的严重程度之间的关联。方法：在这项涉及7,152个患者的横断面研究中，采用了逻辑回归，亚组和灵敏度分析来评估CVD，其子类别和COPD的严重性之间的关联。结果：多变量逻辑回归分析表明，CVD和高血压与COPD严重程度保持独立（P <0.001）。与没有CVD相比，CVD患者的严重COPD或非常严重的COPD的风险高1.701倍，而与没有高血压的患者相比，高血压患者患严重或非常严重的COPD的风险高1.686倍（P <0.05）。亚组分析表明，CVD和COPD严重程度之间的关联在男性中保持稳定，患者≤70岁，> 70岁，年龄> 70岁，BMI <24 <24或≥24kg/m 2，从未吸烟，而冠状动脉疾病仅与COPD严重性相关，仅与COPD严重性相关。此外，高血压与男性的COPD严重程度，≤70岁的患者，> 70岁> 70岁，BMI <24 <24或≥24kg/m 2，从未吸烟。敏感性分析重新确定了CVD与高血压与COPD严重程度的鲁棒性，这些患者排除了支气管扩张，结核，肺癌，肺癌，肺部高血压，肺心脏病和糖尿病（P <0.05）的患者。