”该研究支持以下假设:遗传易感性来自与溶酶体功能相关的基因的微小变化。”“每天,这些变体没有太大影响。但在适当的压力下,例如暴露于某些农药,它们可能会失败,并且随着时间的流逝,这可能会导致帕金森氏病的发展。这称为基因环境相互作用。”
作物驯化是由植物与人之间的共同进化过程产生的,从而为人类提供了可预测和改善的资源。在成千上万的食用物种中,许多是为食物收集或种植的,但只有少数人被驯化,甚至更少的人类消耗的基于植物的卡路里。为什么不了解这么少的物种变得完全圆顶。在这里,我们提出了植物基因组和表型的三个方面,这些方面只能促进少数几个野生植物的驯化,即可塑性,性状链接和突变率的差异。我们可以利用当代生物学知识来识别为什么只有某些物种适合驯化的因素。这些研究将促进未来的驯化和改进工作。
这是根据Creative Commons归因许可条款的开放访问文章,该条款允许在任何媒介中使用,分发和复制,前提是适当地引用了原始作品。©2024阿尔茨海默氏症协会。阿尔茨海默氏症和痴呆症由Wiley Wendericals LLC代表阿尔茨海默氏症协会出版。
在这篇方法论文中,我们提出了一种历史生命历程方法来分析士兵经历战争相关暴力和压力的倾向以及对此做出的反应。我们认为,更仔细地定量检查战前和战时因素将有助于了解导致战争期间不同压力和暴力暴露的各种原因,这些原因最终对战争幸存者的晚年生活产生了不同的结果。我们的方法针对丰富的数据源——二战中的芬兰军队数据库 (FA2W, N = 4,253) 而设计,但通常也适用于其他案例研究。我们将在实践中展示如何将历史生命历程方法应用于士兵战前背景变量、战时服役路径和可衡量的战争压力暴露的研究。在最后的讨论中,作为我们提案的一个潜在后续行动,我们将指出一种与不同的战争经历概况相关的社区建设和意义构建的高级历史分析,将定量的社会历史方法与定性的文化历史方法相结合。
黄怀志 1 、Ronan E. Couch 1 、Rachid Karam 2 、胡春玲 1 、Nicholas Boddicker 3 、Eric C. Polley 4 、娜洁 3 、Christine B. Ambrosone 5 、姚宋 5 、Amy Trentham-Dietz 6 、A. Heather Eliassen 7 、Kathryn Penney 7 、Kristen Brantley 7 、Clara Bodelon 8 、Lauren R. Teras 8 、James Hodge 8 、Alpa Patel 8 、Christopher A. Haiman 9 、Esther M. John 10 、Susan L. Neuhausen 11 、Elena Martinez 12 、James V. Lacey 11 、Katie M. O'Brien 13 、Dale P. Sandler 13 、Clarice R. Weinberg 13 、Julie R. Palmer 14、Kimberly A. Bertrand 14、Celine M. Vachon 3、Janet E. Olson 3、Kathryn E. Ruddy 15、Hoda Anton-Culver 16、Argyrios Ziogas 16、David E. Goldgar 17、Katherine L. Nathanson 18、Susan M. Domchek 18、Jeffrey N. Weitzel 19 、Peter Kraft 20 、Jill S. Dolinsky 2 、Tina Pesaran 2 、Marcy E. Richardson 2 、Siddhartha Yadav 1 和 Fergus J. Couch 1,3
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证(未获得同行评审证书)获得的是作者/资助者,他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可,以永久显示预印本。这是该版本的版权所有,该版本于2024年3月6日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.04.20.537662 doi:Biorxiv Preprint
医学经常采用4P,诱发,沉淀,永久和保护因素来识别对疾病状态的显着影响,并帮助指导患者护理。精神疾病是全球发病率和死亡率的重要原因。心理健康是生物学,心理,环境和社会因素的复杂组合。对肠道微生物组(GBM)轴及其对心理健康的影响越来越感兴趣。我们使用4P的医学模型来探索涉及营养与GBM轴线之间联系的因素及其与新兴成年人的心理健康问题相关的风险(EAS),这是精神疾病发作最常见的生活阶段。我们回顾了当前饮食趋势对GBM和心理健康的影响,以及基于肠道微生物组的干预措施在调节EAS的GBM轴上可以发挥的作用。我们讨论了肠道健康对GBM和临床干预领域的影响。
Director of TIME (Translational Institute of Medicine) & QCPU (Queen's Cardiopulmonary Unit) Department of Medicine, Queen's University Elizabeth Smith, Distinguished University Professor C. Franklin and Helene K. Bracken Chair Biosciences Complex Room 1520 116 Barrie Street Kingston, Ontario, Canada, K7L 3N6 Preferred E-mail : stephen.archer@queensu.ca Telephone: 613-533-2817传真:613-533-2061
(未经同行评审认证)是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者此版本于 2023 年 11 月 16 日发布。;https://doi.org/10.1101/2023.11.15.567202 doi:bioRxiv preprint
在这项工作中,我们检验了以下假设:2型糖尿病患者(T2DM)的痴呆症的发展需要对神经退行性疾病的易感性的遗传背景。作为概念证明,我们诱导了中年Happ NL/F小鼠的T2DM,这是阿尔茨海默氏病的临床前模型。我们表明,与野生型小鼠相比,T2DM在这些小鼠中产生更严重的行为,电生理和结构改变。从机械上讲,defits不与ββ或神经蛋白浮肿的毒性形式较高,而是通过γ-分泌酶活性,较低的突触蛋白的降低以及增加TAU的磷酸化的降低而平行。对HAPP NL/F和野生型小鼠大脑皮层的RNA-Seq分析表明,由于跨膜运输的缺陷,前者可能更容易受到T2DM的影响。这项工作的结果一方面证实了遗传背景在T2DM个体认知障碍严重程度中的重要性,另一方面,在涉及的机制中暗示了抑制γ-分泌酶活性。