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自身免疫性维生素B12中心缺乏症中的经黄素蛋白受体抗体
急性糖尿病并发症，包括糖尿病性酮症酸中毒（DKA）和严重的低血糖（2）。这些持续存在的Challenges强调了对胰岛素以外的其他治疗策略的紧迫需求。钠 - 葡萄糖共转移蛋白2（SGLT2）抑制剂药物已革新治疗2型糖尿病，心力衰竭和慢性肾脏疾病。但是，由于DKA风险增加，它们在1型糖尿病中的使用受到限制。在大型3阶段研究中，DKA风险增加了3-4倍（3,4），这一风险仍然是美国食品和药物管理局批准该组SGLT2抑制剂的主要范围（5-7）。鉴于患有1型糖尿病的个体患者的心脏失败和慢性肾脏疾病的明显风险，并且在达到血糖目标方面的普遍困难，因此SGLT2抑制剂的潜在受益很明显。因此，解决DKA风险对于将这些好处扩展到1型糖尿病患者至关重要。问题的根源是胰高血糖素。我们的研究表明，对1型腹泻患者的SGLT2抑制疗法导致空腹胰高血糖素水平增加37％（8）。这种增加的葡萄糖提出了一个双重问题：它不仅增加了内源性葡萄糖的产生（9），从而减少了SGLT2抑制剂的葡萄糖下降作用（10,11），而且还可以增强基因酮产生，尤其是在胰岛素型条件下（12,13）。胰高血糖素受体拮抗剂（GRA）的发展提供了检验我们假设的机会。因此，我们假设将SGLT2抑制与gluc糖抑制作用结合起来可以通过减少内源性葡萄糖产生并通过抑制生酮发生来改善血糖控制。GRA Volagide-mAb是一种完全人类的单克隆抗体，可抑制胰高血糖素受体（GCGR）与胰高血糖素的相互作用，已经显示出令人鼓舞的结果。我们先前证明，Volagidemab作为1型腹膜胰岛素治疗的辅助，可改善血糖控制（HBA 1C，0.5％），并将胰岛素使用降低12％（14）。然而，GRA疗法对酮症发生的影响，尤其是在与SGLT2抑制剂的组合中，仍未得到探索。因此，结合使用辅助性SGLT2抑制剂和GRA治疗的比例很强，目的是最大化葡萄糖
胰岛素泵疗法基础知识
该怎么做：•删除网站/pod•学生不必回家•请与家人联系以告知他们胰岛素泵的衰竭•学生不需要在没有任何胰岛素的情况下进行3-4小时的时间，因为DKA的风险•请参阅父母是否可以给学校提供长期的胰岛素剂量
GIP/GLP-1辅助因素，GLP-1受体激动剂和SGLT2抑制剂快速参考指南
ASCVD，动脉粥样硬化心血管疾病； CKD，慢性肾脏疾病； CVD，心血管疾病； DKA，糖尿病性酮症酸中毒； GIP，葡萄糖依赖性胰岛素多肽；胃肠道，胃肠道； GLP-1，胰高血糖素样肽-1； HF，心力衰竭； HFPEF，心力衰竭，保留射血分数；我，抑制剂； RA，受体激动剂； SGLT2，钠 - 葡萄糖共转运蛋白2; su，磺酰脲； tzd，噻唑烷二酮。
经皮后冠状动脉干预（PCI）钠 - 葡萄糖共转运蛋白-2（SGLT2）抑制剂诱导的Euglycemic Di
euglycemic糖尿病性酮症酸中毒（DKA）是一种罕见但在临床上很重要的表现，可以导致糖尿病患者的发病率和死亡率显着。它与多种病因相关，包括葡萄糖共晶2（SGLT2）抑制剂的使用。此病例报告详细介绍了一名28岁男性患者的介绍，该患者最近被诊断出患有心肌梗死（NSTEMI）状态后，冠状动脉干预后（PCI）左右前降（LAD）和2型糖尿病（LAD）和2型糖尿病（T2DM）（T2DM）（T2DM）（T2DM）（T2DM）（T2DM），并在新的医疗方案上排出了SGIND 2，并在新的医疗方案上排出。五天后患者出现呼吸困难，恶心和呕吐。在初步评估时，他患有心动过速和高血压。实验室的工作显示高钾血症，代谢阴离子酸中毒以及尿液中酮和葡萄糖的存在，从而诊断出尤古血糖DKA。该患者是静脉内（IV）胰岛素，碳酸氢盐和D5½正常盐水（NS）的开始，需要连续五天治疗阴离子间隙才能闭合。
senvelgo; INN：Velagliflozin
水，纯净清晰，无色至略带黄色至略带棕色溶液3。临床信息3.1目标物种猫3.2用于使用非胰岛素依赖性糖尿病的猫中的每个目标物种用于减少高血糖的适应症。3.3禁忌症不适用于具有糖尿病性酮症酸中毒（DKA）临床迹象的猫或与DKA一致的实验室值。不要在需要静脉内的严重脱水的猫中使用。补充流体。3.4基于单血糖测量值的特殊警告无症状低血糖，可以通过Velagliflozin治疗偶尔观察到。尚未研究用胰岛素或其他降血葡萄糖治疗的合并治疗的安全性和疗效，而猫在猫中尚未研究。由于胰岛素的作用方式，低血糖症的风险增加，因此不建议进行联合治疗。基于作用方式，预计用SGLT-2抑制剂治疗的猫会表现出葡萄糖尿。因此，葡萄糖尿的程度不是监测血糖控制的可靠诊断指标。葡萄糖症可能会在兽医中断后2至3天持续2至3天
2型糖尿病（T2DM）中的SGLT2抑制剂，射血分数降低（HFREF）和
Cautions • At risk of DKA: HbA1c >86mmol/mol (10%) or low beta cell function reserve (e.g., T2DM with low C- peptide levels, LADA, history of pancreatitis, Type 3c DM, severe dehydration, sudden reduction in insulin, acute illness, surgery, previous episode of DKA, very low carbohydrate/ketogenic diet).•有大量体积耗竭和低血压的风险：患有低血压或老年人病史的抗高血压治疗患者。•严重的肝损伤（Dapagliflozin）。•历史：足部溃疡，周围动脉疾病，严重的周围神经病，严重的周围血管疾病或下肢截肢。•活跃的足部疾病/预先存在的糖尿病足溃疡 - 使用canagliflozin的下肢截肢（主要是脚趾）的风险增加 - 考虑与专家进行讨论，确保定期预防性足迹•复杂的尿路感染感染者暂时停止SGLT2I。•复发性霉菌生殖道感染的史，可能需要预防性抗真菌治疗•乳糖不耐症•NYHA IV类IV
糖尿病综合征诱导酮症
摘要简介：自1990年代中期以来，人们的注意力越来越集中在异质性疾病上，其特征是以糖尿病性乳清性（CAD）（CAD）为特征，而不一定符合自身免疫1型糖尿病的典型特征的患者。先前的报道使用了“非典型糖尿病”，“糖尿病flatbush”，“ 1B型糖尿病”和“ 2型糖尿病型糖尿病”来描述这种疾病的子集，并且在某些情况下，患者在某些情况下将DKA作为DKA作为糖尿病的首次表现为糖尿病和隔离独立性。目标：讨论糖尿病综合征的糖尿病趋势。方法论：2024年1月至4月的Scielo，PubMed和BVS的科学数据基础的综合文献综述，描述符“综合症”，“糖尿病”和“酮症”。包括2019-2024（总计55篇）文章，不包括其他标准和全额选择05篇文章。结果和讨论：KPD有四种不同的分类方案。Aß分类根据β细胞的自身抗体和功能储备区分了四个K。此分类更准确地预见了DKA呈现后12个月的长期胰岛素依赖性。评估和管理：应根据既定原则进行处理。DIV> DIV beta细胞储备和β细胞分辨率后自身免疫性有助于预测临床过程和长期治疗。当CAD分辨率后，患者从医院出院时，我们建议初始胰岛素治疗而不是口服药物，无论DPK患者的明显表型（1B级）。该评估通常是在分辨出cetocidosis后一到三周进行的。最初CAD发作后的KρD的自然历史取决于自动抗体的存在和长期β储备。DIV>解决事件DκA指数后残疾Beta（ß-）细胞功能通常需要长期的外源性胰岛素治疗，无论自身抗体状态如何。β细胞秘书储备的患者对抗体为阴性（A-A-A-+）通常可以停止胰岛素，尤其是
高血糖 SSU 方案
1. DKA（pH <7.20、总 CO2 <18、BHB>3、阴离子间隙 >18）2. 高渗性非酮症昏迷（或 AMS）3. 诱发因素不易治疗 4. 生命体征不稳定 5. 社会问题 – 无法进行充分的门诊治疗 6. 需要安置难处理的患者 7. SSU 提供者职权范围内的任何情况导致患者不适合接受 SSU
CASEREPO RT 克氏综合征糖尿病酮症酸中毒（无恶性肿瘤）伴 CEA 水平异常升高：病例报告
目的：克氏综合征（KS）是男性人群中最常见的性染色体异常，特征为存在一条或多条X染色体。有研究报道KS患者合并糖尿病的比例并不低，血糖控制不佳的糖尿病患者癌胚抗原（CEA）水平一过性轻度升高也并不罕见。本研究报道一例KS患者发生糖尿病酮症酸中毒（DKA）并同时出现CEA水平显著升高（达40.8ng/mL）的病例。方法：该中年KS患者入院后立即接受DKA治疗，进行一系列检查以排除恶性肿瘤的可能，并密切监测患者的血糖和CEA水平。结果：排除恶性肿瘤的可能后，患者血糖控制良好，CEA水平逐渐降至正常。结论：这是首次报道糖尿病性KS患者CEA水平显著升高，这对糖尿病患者的治疗具有重要的临床意义。关键词：糖尿病酮症酸中毒，高血糖，克氏综合征，癌胚抗原