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人类神经干细胞的自我更新和分化之间的时间平衡需要淀粉样蛋白前体蛋白
青霉素结合蛋白（PBPS）的D，D-转肽酶活性是β-乳用于阻断肽聚糖多物种的β-乳酰胺抗生素的众所周知的主要靶标。β -lactam诱导的细菌杀死涉及复杂的下游反应，其原因和后果很难解决。在这里，我们使用β-乳酰胺不敏感的L，D- trans-肽酶对PBP的功能替代，以鉴定在积极分裂细菌中β-l -lactams在β -lactams灭活PBP所必需的基因。通过这种方法鉴定的179个有条理的基本基因的功能远远超出了肽聚糖聚合的L，D-转肽酶伴侣，包括包括参与胁迫反应的蛋白质和外膜外聚合物的组装。β-乳转酰胺的未引起的作用包括脂蛋白介导的共价键的丧失，该键将外膜与肽聚糖连接到肽聚糖，不动deptagi-lization，尽管有效地具有有效的肽聚糖交叉链接，并增加了外膜外膜的渗透性。后一种效应表明β-乳酰胺的作用方式涉及通过外膜自促进的穿透力。
材料 - intrinsic NIR-荧光启用图像 -
pepidaglycan收集蛋白1赋予胰腺癌干细胞上的免疫回避特性。 div>肠道，73（9）：1489-1508。 div>doi：https：//doi.org/10.1136/gutjnl-2023-330995
免疫学和炎症分泌的抗原肽聚糖水解酶对于肠球菌细胞分离和免疫CHE
粪肠球菌是人类中可以调节宿主免疫1但也获得了抗生素耐药性的一种微生物群，并且是医院相关感染2的主要原因2。值得注意的是，粪肠球菌的多种菌株产生传奇，这是一种高度保守的肽聚糖水解酶，足以促进肠道免疫3 - 5和免疫检查点抑制剂抗肿瘤活性6。然而，粪便中传奇的基本功能尚不清楚。在这里我们报告说，由于肽聚糖的裂解和细胞分离有缺陷，粪便的粪便损害受损，并导致肠球菌膨胀和聚集。此外，δ传奇显示出抗生素敏感性的增加，产生较低水平的活性杂肽，显示出肽聚糖型模式识别受体NOD2的激活降低，并且未能促进癌症免疫疗法。重要的是，基于质粒的传奇表达，而不是其催化活性突变体，恢复了δ传奇的生长，活性杂肽的产生和NOD2激活。传奇对于粪便生长，应激性抗性和宿主免疫的激活至关重要。
肽聚糖编辑在细菌战中为鲍曼不动杆菌提供免疫力
肽聚糖 (PG) 在大多数细菌中是必需的。因此，它经常成为各种攻击的目标，包括通过 VI 型分泌系统 (T6SS) 的细菌间攻击。本文中，我们报告了革兰氏阴性细菌鲍曼不动杆菌菌株 ATCC 17978 在稳定期产生、分泌并将非规范 d -氨基酸 d -赖氨酸掺入其 PG 中。我们表明，PG 编辑通过提供针对各种细菌竞争对手的肽聚糖靶向 T6SS 效应物的免疫力，提高了鲍曼不动杆菌在细菌战中的竞争力。相反，我们发现 d -Lys 的产生不利于致病机制，至少部分原因是人类酶 d -氨基酸氧化酶 (DAO) 的活性，它会降解 d -Lys 并产生对细菌有毒的 H 2 O 2。系统发育分析表明，鲍曼不动杆菌的最后共同祖先具有产生 d -Lys 的能力。然而，这种特性已独立丧失多次，可能反映了鲍曼不动杆菌作为人类病原体的进化。