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关于多巴胺在病理生理学中的作用的全面回顾
抽象的迟发性运动障碍（TD）是一种神经系统综合征，其特征在于非自愿，重复和异常运动，主要影响了口面区域，同时还延伸到其他身体部位，包括舞蹈团，杂马，肌张力，肌张力障碍，肌张力障碍，杂型，肢解，肢解跨性别的定型观念和akathisia。这种情况源于医源性因素，尤其是阻碍多巴胺受体的长期给药。主要含义是抗精神病药，主要用于精神分裂症和躁郁症治疗。这些药物调节多巴胺水平，但长期使用可以引起多巴胺受体敏感性的改变和多巴胺能途径的破坏，从而促进了TD。多巴胺是控制运动控制，动机，奖励处理和情绪调节的关键神经递质，它通过不同的多巴胺受体类型发挥其作用，D2亚型在TD发育中具有特殊的显着性。抗精神病药对D2受体的持续阻断促使受体数量和灵敏度的补偿性激增，最终导致了TD的出现。本质上，TD反映了医学干预与神经系统复杂性之间的复杂相互作用。抗精神病药对多巴胺受体的长期影响突出了最佳脑功能所必需的精致平衡。表征TD的非常规运动强调了多巴胺及其受体在修复神经平衡中的复杂作用。关键字：迟发性运动障碍，药物诱导的运动障碍，非自愿运动，多巴胺受体，非典型抗精神病药物
多巴胺在健康和疾病中的角色
摘要：多巴胺对哺乳动物心脏有影响。这些作用可以包括收缩力增加，跳动率和冠状动脉收缩的升高。取决于所研究的物种，阳性肌力作用强烈，非常适中或不存在，甚至发生了负性肌力作用。我们可以分辨五个多巴胺受体。此外，我们将引起多巴胺受体的信号转导和心脏多巴胺受体表达的调节，因为这可能是药物发育的诱人领域。多巴胺在这些心脏多巴胺受体上以物种依赖的方式起作用，也对心脏肾上腺素能受体作用。我们将讨论目前可作为了解心脏多巴胺受体的工具的药物的效用。分子多巴胺本身存在于哺乳动物心脏中。因此，心脏多巴胺可能在哺乳动物心脏中充当自分泌或旁分泌化合物。多巴胺本身可能引起心脏疾病。此外，多巴胺的心脏功能和心脏中多巴胺受体的表达可以改变败血症等疾病。目前在多巴胺受体的激动剂或拮抗剂中，目前在心脏和非心脏疾病的各种药物目前都在诊所中。我们定义了研究需求，以便更好地了解心脏中的多巴胺受体。总的来说，多巴胺受体在人心脏中的作用的更新似乎在临床上是相关的，因此在此提出。
多巴胺和尿酸的电化学测定
摘要通过使用十二烷基苯甲酸钠（SDBS）和十二烷基硫酸钠（SDS）作为碳糊电电子（CPES）的表面修饰剂（CPES），开发了一种选择性和敏感的方法，用于同时使用十二烷基苯甲酸盐（SDBS）和十二烷基硫酸钠（SDS）来确定多巴胺和尿酸的选择性和敏感方法。在较低的SDS和SDB浓度下，由于表面活性剂与CPE的石蜡的疏水链相互作用，它们在CPE表面形成负电荷的单层。在磷酸盐缓冲溶液中，SDS的表面活性剂的优化浓度为2 mm，SDB的SDB为1 mM（分别为0.1 m，pH 7和pH 6）。与普通CPE相比，用SD（CPE-SD）和用SDB（CPE-SDB）修饰的CPE显示出在0.230 V和0.230 V和尿酸（UA）的电化学反应改善，并在0.345 V时在0.345 V时，由于静电相互作用，由于静电相互作用，在静电相互作用且表面呈稳定的分析和表面上的静电量和表面均可分配为SD和SDESS和SDED的均匀分析。在最佳实验条件下，设计的电极对DA的线性响应从0.53μm到31.6μm，UA从5.95μm到118.97μm。在CPE-SD中发现DA和UA的检测极限为0.26和1.10 µm，而CPE-SDBS的检测限为0.22和0.22和0.38 µm。CPE-SDB和CPE-SD显示出良好的可重复性，可重复性，稳定性和高选择性，可确定血清血清样品中DA和UA。关键字：多巴胺，尿酸，碳糊电极，十二烷基硫酸钠，十二烷基苯甲酸钠
催产素，gaba和自闭症中的多巴胺相互作用
催产素在大脑发育中起重要作用，并且与大脑中的各种Neu Rotransitter系统有关。至少在发育的某些阶段，催产素在大脑中产生，分泌和分布的异常对于神经精神疾病的病原体至关重要，尤其是在自闭症谱系疾病中。自闭症的病因包括大脑的局部感觉和多巴胺能区域的变化，这也由催产素的下丘脑来源提供。了解他们的相互关系非常重要。在本综述中，讨论了催产素与多巴胺耐药系统，γ-氨基丁酸（GABA）抑制性神经传递及其在自闭症谱系障碍中的变性的关系。特别关注的结果描述了大脑抑制性GABA能标记的表达降低。据推测，由于催产素在某些发育阶段缺乏或功能障碍，GABA能Neu Rotransersission会改变，因此抑制了多巴胺能信号传导并有助于自闭症症状。
使用300 mt/m梯度系统在体内扩散MRI
精神分裂症的多基因结构暗示了与突触功能有关的几个分子途径。但是，尚不清楚多基因风险如何通过这些途径转化为综合症。使用张量分解，我们分析了来自358个个体的死亡后脑脑部细胞的基因共表达。我们确定了一组主要在尾状核中表达的基因，并与精神分裂症的临床状态和遗传风险相关，这些基因表现出了多巴胺能选择性。这组基因解析的精神分裂症的较高多基因风险评分预测纹状体中的多巴胺合成更大，奖励性抗性期间的纹状体激活更大。这些结果将多巴胺连接的遗传风险变化转化为纹状体中长期以来与精神分裂症病理生理学有关的体内神经化学和血液动力学表型。
非典型多巴胺转运蛋白抑制剂CE-158在雄性大鼠的前额叶皮层中增强了多巴胺神经传递：一种行为，电prophy
非典型多巴胺转运蛋白抑制剂S，s立体异构体为5-（（（（s） - （（（S） - （（3-溴苯基）（3-苯基）甲基）甲基磺基）甲基甲基）甲基苯二唑（CE-158），最近由我们的实验室进行了促进和行为效果，已被我们的实验室施加了效果，并促进了我们的实验室的作用。然而，基于通过多巴胺转运蛋白抑制增强多巴胺神经传递的增强，对与CE-158的慢性治疗相关的关键特征（以及可能的副作用）对治疗策略至关重要。的确，心理刺激因素因其亲精神分子的序列或虐待责任而被广泛认可，因此不适合临床批准。我们在这里提出对以不同剂量用CE-158进行重新施用的成年雄性大鼠进行的调查。在我们的条件下，CE-158没有证据表明诱发精神病症状或虐待责任，从而证实了其前额叶相关的亲活动效力。我们的发现支持CE-158作为治疗病理状况的有前途的药物的安全性，例如注意力缺陷多动障碍或痴呆，其特征是前额叶多巴胺神经传递改变。
多巴胺在调节葡萄糖稳态，2型糖尿病的发病机理以及多巴胺活性受损的慢性条件下：对病理生理和治疗目的的影响
摘要：多巴胺调节多种功能，例如自愿运动，空间记忆，动机，睡眠，唤醒，喂养，免疫功能，孕妇行为和哺乳。不太清楚多巴胺在2型糖尿病（T2D）的病理生理学中的作用以及经常与之相关的慢性并发症和慢性并发症。本评论总结了有关多巴胺在调节岛屿新陈代谢和活动中的作用的最新证据，与T2D相关的传统慢性并发症的病理生理学，T2D与慢性神经系统和精神疾病之间的病理生理互连以及由多巴胺活性/代理/代理障碍所表现出的特征和精神疾病和精神疾病的特征以及伴奏。增强多巴胺信号在T2D中具有治疗性，尤其是在多巴胺相关疾病的患者中，例如帕金森氏症和亨廷顿的疾病，成瘾和注意力/多活跃疾病。另一方面，尽管可能需要特定的试验，但批准了某些用于T2D的药物（例如，二甲双胍，吡格列酮，基于肠血凝蛋白的治疗和胶质细胞蛋白）在这种多巴胺相关的疾病中可能具有治疗作用神经蛋白炎症，线粒体功能障碍，自噬和凋亡，纹状体多巴胺合成的恢复以及与奖励和享乐饮食相关的多巴胺信号传导的调节。最后，靶向多巴胺代谢可能在慢性糖尿病相关并发症（例如糖尿病性视网膜病）中具有诊断和治疗目的的潜力。
多巴胺和乙酰胆碱在延迟中具有不同的作用
au：Pleaseconfirmthatalleadinglevelsarerepredcorrectedcorcely：在日常生活中，我们遇到需要在潜在的奖励和相关成本（例如时间和（例如）努力的情况下进行权衡的情况。文献表明多巴胺在延迟和努力折现中的重要作用，对人类的延迟分解而混合。此外，纹状体中多巴形和胆碱能传播之间的相互拮抗相互作用表明乙酰胆碱在这些过程中的潜在对手作用。我们发现多巴胺D2（氟哌啶醇）和乙酰胆碱M1受体（Biperiden）拮抗对健康人的基于努力决策的特定组成部分的影响：氟哌啶醇减少，而Biperiden增加了付出体力努力的意愿。相比之下，在氟哌啶醇下减少了延迟打折，但不受Biperiden的影响。一起，我们的数据表明，在D2受体上作用的多巴胺可以调节努力和延迟折现，而对M1受体作用的乙酰胆碱似乎仅对努力打折产生更具体的影响。
多巴胺 D1R 受体刺激作为一种机制...
数十年的研究强调了最佳刺激皮质多巴胺受体，特别是 D1R 受体 (D1R) 对前额叶介导的认知的重要性。鉴于皮质多巴胺 (DA) 神经传递和 D1R 表达的异常，这种机制与精神分裂症的认知缺陷尤为相关。尽管基于 D1R 的治疗方法至关重要，但许多因素使其发展变得复杂，并阻碍了这一重要治疗目标得到充分研究。挑战包括确定改善认知能力所需的最佳 D1R 刺激水平，尤其是当 D1R 表达水平、亲和力状态、DA 水平以及由此产生的 DA 对 D1R 的占有率在精神分裂症中尚不清楚时，并且可能表现出与认知状态和其他生理变量相关的个体间和个体内巨大的差异。这些直接影响到选择必要刺激水平以纠正潜在的神经生物学。刺激的最佳机制也是未知的，可能包括部分或完全激动、偏向激动或正向变构调节。此外，D1R 靶向药物的开发因从体外亲和力测定推断到体内使用的复杂性而变得复杂。之前的 D1R 靶向药物由于生物利用度差、药代动力学以及在可耐受剂量下靶标参与不足而未能成功。最近已经有较新的药物面市，必须在精心设计的范例背景下对这些药物进行测试，以解决方法学挑战。在本文中，我们讨论了更好地理解这些挑战如何塑造了我们为测试新的 D1R/D5R 部分激动剂 PF-06412562（更名为 CVL-562）而提出的实验设计。
