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多巴胺大脑，澳大利亚的阿纳斯塔西娅·哈里斯（Anastasia Hronis），企鹅...
摘要：第一章：什么是多巴胺，如何起作用/第二章：揭穿多巴胺神话/第三章：什么会破坏我们的多巴胺/第四章/第四章：追求愉悦，逃避痛苦/第五章：其他神经递质的痛苦：其他重要的神经递质是什么重要/章节：第七章：确定您的临时和章节/章节/章节：我的价值从何处来自/第11章：评估我们的对齐/第十二章：在道路/第13章中浏览叉子：设定目标与价值观/第四章一致/第四章一致：塑料的力量/第十五章：休息/第六章/第六章：与沮丧的/第十七章坐着：骑行/章节，骑行/章节，骑行/章节，开头/季节： 平衡。
多巴胺辅助合成 MoO3/碳电极……
图 1. 合成过程示意图，涉及金属钼和过氧化氢在存在和不存在多巴胺盐酸盐的情况下的溶胶-凝胶反应。溶胶-凝胶反应产物经过水热处理 (HT) 以生成白色 α-MoO 3 -ref 和浅蓝色 HT-MoO 3 /C 粉末。
纹状体多巴胺对熟练运动学习的贡献
对熟练运动学习的纹状体多巴胺贡献Chris D. Phillips 1,2,3，Courtney C. Myers 1,4，Daniel K. Leventhal 5,6,7,8和Christian R.Burgess和Christian R. Burgess* 1,2,4 1 MINBOR GORLICATION，ANN BOR GORTIANG，MIN BOR GORTICE，MIN GORTION，MICERATION，48109 2 MIRECULAT＆SORTICTAT美国密歇根州阿尔伯市，48109 3，德克萨斯大学，美国德克萨斯州理查森市的达拉斯大学神经科学系，75080，75080 4神经科学研究生课程，密歇根大学，密歇根大学，密歇根州安阿伯大学，美国密歇根州安阿伯大学，48109 5 MI, USA, 48109 7 Parkinson Disease Foundation Research Center of Excellence, University of Michigan, Ann Arbor, MI, USA, 48109 8 Department of Neurology, VA Ann Arbor Health System, Ann Arbor, MI, USA, 48109 * Corresponding author: Christian Burgess crburge@umich.edu Conflict of Interest statement: The authors declare no competing financial interests.致谢：我们要感谢伊丽莎白·帕帕斯（Elizabeth Pappas）的帮助培训老鼠和布兰登·托特（Brandon Toth）以及伯吉斯实验室的其他成员，以进行有益的讨论和反馈。这项工作得到了大脑研究基金会种子赠款和NIH R01DK129366（CRB）的支持。
对多巴胺和5-羟色胺受体的潜在药理影响
部分激动剂可以根据自然发生的神经递质的周围水平起到激动剂或拮抗剂的作用。例如，在没有完整的激动剂的情况下，部分激动剂可以充当激动剂并激活受体。但是，部分激动剂引起的反应被认为低于完全激动剂的反应。但是，在完全激动剂的情况下，部分激动剂可以充当拮抗剂，并有助于防止受体被激活。2
利用多巴胺进行强化学习：自然与人工智能的融合
强化学习是预测和最大化长期回报的问题。计算机科学家认识到，可以通过根据预测误差（观察到的回报和预期回报之间的差异）更新预测和行动策略来解决此问题。值得注意的是，基底神经节似乎使用了类似的策略，其中多巴胺提供预测误差来更新纹状体中的预测和行动策略。我们回顾了自然和人工智能的这种融合是如何得到阐述和挑战的，重点关注将尖端机器学习算法与实验观察联系起来的最新发展。一个反复出现的主题，无论是从理论还是从经验上讲，都是简单的错误驱动学习算法在配备适当丰富（并且可能分布）的状态表示时具有惊人的力量。这些表征反过来又被多巴胺能预测误差所修改，形成了一个良性循环，学习算法可以增强其解决更复杂任务的能力。
多巴胺 D1 受体组织有助于功能性大脑结构
最近的研究已经认识到皮质功能中存在一种梯度状组织，从初级感觉皮质到跨模式皮质。有人提出，该轴与神经递质表达的区域差异相一致。鉴于多巴胺 D1 受体 (D1DR) 的丰富性及其对调节和神经增益的重要性，我们测试了以下假设：D1DR 组织与功能架构相一致，并且 D1DR 共表达中的区域间关系调节功能串扰。使用世界上最大的多巴胺 D1DR-PET 和 MRI 数据库（N = 180%，50% 为女性），我们证明 D1DR 组织遵循单峰 - 跨模式层次结构，表达与功能连接主要梯度的高度空间对应性。我们还证明，单峰和跨峰区域之间 D1DR 密度的个体差异与皮质层级顶端的功能分化有关。最后，我们表明 D1DR 的空间共表达主要调节功能网络内的耦合，而不是功能网络之间的耦合。总之，我们的结果表明，D1DR 共表达为大脑的功能组织提供了一个生物分子层。
基底神经节神经动物模型的模拟多巴胺调节
摘要：脊椎动物的基底神经节在动作选择中起着重要作用，这是替代运动程序之间冲突的解决方案。也已知基底神经节电路的有效操作依赖于适当水平的神经递质多巴胺。，我们研究了在以前的基底神经节模型中降低或增加模拟多巴胺的补品水平，该模型集成到了由动物行为启发的觅食任务中的机器人控制结构中。主要发现是，模拟多巴胺水平的进行性降低导致行为减慢，并且在低水平下无法启动运动。这些状态因显着水平的提高而部分缓解（更强的感觉/动机输入）。相反，增加的模拟多巴胺通过与丢失作用有关的部分表达的运动活动引起了机器人运动作用的扭曲。这也可能导致行为切换的频率增加。模拟多巴胺的水平显着降低或高于基线可能会导致行为整合的丧失，有时将机器人留在“行为陷阱”中。在受多巴胺失调影响的动物和人类中观察到某些类似的性状表明，机器人模型可以证明可用于理解多巴胺神经传递在基底神经节功能和功能障碍中的作用。
荧光传感器在灵长类动物的大脑中揭示了多巴胺信号
大多数人都熟悉帕夫洛维亚的调节，其中奖励的预期行为遵循了预测的刺激。这种机制的背后是纹状体中释放的多巴胺，纹状体是皮层基底神经节的最大结构，它连接运动运动和动机。然而，尚不清楚将哪种多巴胺信号传输到纹状体以引起灵长类动物的行为。
多巴胺D
Brexprazole是一种来自多巴胺D 2 /D 3受体部分激动剂的新抗精神病药。它代表了第二代抗精神病药的发展，这是精神分裂症的药理学治疗选择的重要补充本文的目的是通过Brexprazole的情况进行说明，这是Brexprazole的案例，在新抗精神病药的药理学特性中的进步如何转化为精神分裂症的改进结果，不仅是精神分裂症的改良，而且还构成了典型的征兆，并且是症状的征兆。Brexprazole的激活与D 2 /D 3受体的阻塞比在Aripiprazole和Cariprazine的比率低，这可能会转化为Akathisia的较低风险。Brexprazole具有更强的抗组胺药活性，这可能与更强的Seda具有效应，较低的AKATHISIA，过度搅动和失眠的风险有关。brexprazole符合抗精神病药疗效的传统要求，即与安慰剂相比，在短期研究中，它带来了更大的精神分裂症症状，并防止长期随访中的精神分裂症复发。发现最高的抗精神病药物为最高的注册剂量（4 mg/天）。除了减少局部性症状外，Brexprazole治疗还导致负面和抑郁症状的减少以及焦虑。这也对患者的社会和个人功能和生活质量产生积极影响。该药物的这一作用符合幼虫及其家人对有效治疗的期望。它不仅应减少症状，而且还应使健康恢复，即，除了最佳健康和心理健康的感觉外，还可以维持适当的社会关系。
对多巴胺的电化学检测，抗坏血症的干扰可忽略不计
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