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EGFR 抑制剂与阿霉素联合治疗可协同抑制 MCF-7 细胞和 MDA-MB-231 三阴性乳腺癌细胞体外增殖
摘要：表皮生长因子受体 (EGFR) 在肿瘤进展和生存中的作用经常被低估。其表达和/或失调与乳腺癌的疾病进展和不良患者预后以及耐药性有关。EGFR 通常在乳腺癌中过表达，尤其是三阴性乳腺癌 (TNBC)，目前缺乏分子靶点。我们研究了 EGFR 抑制剂 (EGFRi) 与阿霉素 (Dox) 联合在雌激素阳性 (ER+) MCF-7 和 MDA-MB-231 TNBC 细胞系中的协同潜力。MDA-MB-231 和 MCF-7 暴露于 EGFRi 产生的 IC 50 分别为 6.03 µ M 和 3.96 µ M。Dox 诱导 MDA-MB-231 (IC 50 9.67 µ M) 和 MCF-7 (IC 50 1.4 µ M) 细胞毒性。 EGFRi-Dox 组合显著降低了 MCF-7（0.46 µ M）和 MBA-MB 231（0.01 µ M）中的 IC 50。使用 Bliss 独立模型确认了两种细胞系中的协同药物相互作用。在 0.1–10 µ M EGFRi 和 Dox 单一处理下，MCF-7 中发生了促凋亡的 Caspase-3/7 激活，而 1 µ M Dox 对 MDA-MB-231 产生了更强的作用。EGFRi 和 Dox 单独和组合下调了 MCF-7 和 MDA-MB-231 中的 EGFR 基因表达（p < 0.001）。这项研究证明了 EGFRi 引发与 Dox 协同相互作用的潜力，导致两种细胞系中的生长抑制增强、凋亡诱导和 EGFR 下调。
基于碳点的阿霉素和 siRNA 共递送系统通过 MRP1 抑制肺癌化学耐药性
在紫外光照射下，CD-PEI 溶液有明显的绿光发射，表明 CD-PEI 具有优异的荧光性能，如图 S1 所示。CD-PEI 和 CD-PEI-DOX-siMRP1 的光致发光 (PL) 光谱已通过各种激发波长以 20 nm 为增量进行了表征。随着激发波长的增加，CD-PEI 的发射发生红移。CD-PEI 表现出优异而稳定的 PL 性能，有利于体内药物输送的跟踪。碳点中的发射可能是纳米量子限制效应引起的[29, 30]。此外，CD-PEI 还具有激发相关的发射行为[31, 32]，即当激发波长从 330 nm 增加到 510 nm 时，发射峰从 450 nm 移至 600 nm。多色 PL 行为可能是由于碳点表面发射陷阱分布不均匀造成的[33]。
叶酸配体和八精氨酸多肽共修饰的阿霉素和黄芪甲苷脂质体共递送系统用于抗乳腺癌
乳腺癌是全球女性最常见的恶性肿瘤类型，而三阴性乳腺癌（TNBC）的发病率约占乳腺癌总数的15%～20%。1以阿霉素（DOX）为代表的蒽环类药物是TNBC化疗不可缺少的核心药物，可用于早期TNBC的治疗。2但DOX的耐药问题不容忽视，严重限制了其临床应用，因此积极寻找一种高效、低毒、靶向广的肿瘤耐药逆转剂成为该研究领域的重点靶点。黄芪是一种历史悠久、药用价值很高的中草药，常被用作免疫调节剂，以改善抗肿瘤药物的副作用。黄芪苷IV（AS-IV）是黄芪中具有生物活性的皂苷，具有很强的抗氧化活性。3
葡萄敏通过减少大鼠模型中的神经炎症，氧化应激和凋亡
摘要。- 目标：阿霉素（DXR）通常用作癌症治疗的药物。但是，有报道称与化学疗法相关的神毒性。galan- tamine（GLN）是一种抑制粉状酶活性的药物，可缓解在患有阿尔茨海默氏病的个体中常见的神经毒性作用。这项研究表达了GLN对DXR诱导的脑神经毒性的潜在改善作用。材料和方法：将四十只大鼠分为四个单独的小组进行一项持续14天的研究。对照组给予正常的SA，DXR组通过腹膜内注射给对照组5 mg/ kg DXR Everry三天（累积剂量为20 mg/ kg）。每天通过口服gln给予GLN组5 mg/kg GLN，而DXR+GLN组则同时获得DXR+GLN。使用ELISA通过炎症和氧化损伤标志物的浓度来评估脑蛋白的分析。结果：DXR治疗导致通过核面升高Kappa B（NF-κB）（NF-κB）和环氧合酶-2（COX-2）（COX-2）（COX-2）的氧化应激，恶质脱氢（MDA）的氧化应激（MDA）以及超级氧化突变酶（SOD）的氧化酶（SOD）和GHOTASE（GHITAPASE）的氧化（GHSAL的氧化）（COX-2）和GLUTAPASE的下降，氧化应激（COX-2）的氧化应激（COX-2），。 caspase-3和降低Bcl-2，并增加脂质过氧化，线粒体功能受损。 与DXR一起施用GLN时，已经观察到它会积极影响各种生物学标志物，包括COX-2，NF-κB，MDA，SOD，SOD，BAX，BAX，BCL-2和CASPASE-3 LEV-ELS。。 caspase-3和降低Bcl-2，并增加脂质过氧化，线粒体功能受损。与DXR一起施用GLN时，已经观察到它会积极影响各种生物学标志物，包括COX-2，NF-κB，MDA，SOD，SOD，BAX，BAX，BCL-2和CASPASE-3 LEV-ELS。此外，GLN可改善脂质过氧和线粒体活性。结论：大鼠的DXR疗法会导致神经毒性的发展，而GLN的结构可以恢复这些毒性，这表明GLN有望证明DXR引起的神经毒性作用。
国家临床卓越研究所
NG52建议当地幔细胞淋巴瘤至少对足够适合移植的人的诱导化学疗法有部分反应时，建议与自体干细胞移植合并。维持治疗，包括那些不够适合高剂量化学疗法的患者，以及对R- Chop（Rituximab，cyclophophamide，cyclophophamide，doxorubicin，doxorubicin，doxorubicin，vincristine and inslosolone cy ins in shere cy ins cy cy）的反应，其中均为nocy- erimuny cyer- erimunther -nocther -cyer-均可替代依次，或基于诱导和高剂量化疗。
两亲性磷枝胶束胶胶蛋白抑制剂和阿霉素用于增强三重阴性乳腺癌治疗
摘要：通过不同的作用机制对癌症进行化学/基因治疗的组合已经出现，以增强癌症的治疗功效，并且由于缺乏高效和生物相容性的纳米载体，仍然仍然是一项具有挑战性的任务。在这项工作中，我们报告了一种新的纳米系统，基于两亲性磷齿状（1-C12G1）胶束胶束，以用于三层microRNA-21抑制剂（miR-21i）和阿霉素（DOX）（DOX），用于三重阴性乳腺癌的联合治疗。制备了长线性烷基链和十个质子化吡咯烷表面基的两亲磷齿状树状，并证明在水溶液中形成胶束，并具有103.2 nm的水动力大小。胶束被证明是稳定的，能够封装具有最佳负载含量（80％）和封装效率（98％）的抗癌药物DOX，并且可以压缩miR-21i以形成双流线物以使其具有良好的稳定性，以抗退化。1-C12G1@dox/miR-21i流媒体的共传递系统具有pH依赖性的DOX释放曲线，并且可以很容易被癌细胞吞噬以抑制它们，因为它们在静脉内静脉内注射后被进一步验证，该抗癌机构得到了进一步验证，以处理静脉内的三重乳液模型。具有在研究剂量下经过验证的生物相容性，可以开发出开发的两亲性磷状胶束，以作为一种有效的纳米医学制剂，用于协同癌症治疗。
RAD50 下调对 rucaparib 和阿霉素联合使用的协同作用 RAD50 下调对 rucaparib 和阿霉素联合使用的协同作用
摘要 目的：MRN（MRE11-RAD50-NBS1）蛋白复合物作为DNA损伤传感器发挥作用，在协调DNA双链断裂修复中起着至关重要的作用。尽管已经证明功能失调的MRN活性会使癌细胞对某些DNA损伤剂或PARP抑制剂敏感，但RAD50对鲁卡帕尼和阿霉素治疗的功能意义尚未研究。本研究的目的是研究RAD50缺陷的癌细胞对鲁卡帕尼和阿霉素组合的反应。材料和方法：本研究使用人骨骨肉瘤上皮细胞（U2OS）来评估RAD50表达水平的治疗潜力。应用RNA干扰技术来沉默RAD50 mRNA活性的表达。使用qRT-PCR技术来研究相关基因的mRNA表达水平。进行蛋白质印迹分析以评估相关蛋白质的表达水平。进行克隆存活试验以分析 RAD50 缺失对鲁卡帕尼和阿霉素联合治疗的影响。结果：RAD50 敲低导致 MRE11 和 NBS1 蛋白水平显着下降，但不影响 mRNA 和蛋白质水平上的 p53 和 p21 表达。此外，RAD50 缺失的细胞对急性阿霉素治疗的 DNA 损伤反应激活受损。我们最终表明，当与 PARP 抑制剂鲁卡帕尼联合使用时，RAD50 耗竭会增加阿霉素的细胞毒性。结论：总之，我们的临床前研究结果表明，RAD50 表达水平可以作为评估涉及 PARP 抑制剂的精准癌症治疗的预测生物标志物。关键词：RAD50、MRN 复合物、鲁卡帕尼、阿霉素。 ÖZ Amaç：MRN (MRE11-RAD50-NBS1) 蛋白质复合物与 DNA 传感器相连，并与同源物重新组合，并与 DNA 相匹配。 Fonksiyonel olmayan MRN 激活 kanser hücrelerini DNA'ya zarar veren ajanlara veya PARP 抑制剂 karşı duyarlı hale getirdiği gösterilmiş olsa da、RAD50'nin rucaparib ve doksorubisin tedavileri üzerindeki fonksiyonel önemi henüz araştırılmamıştır。但是，RAD50 缺陷可能与 rucaparib 和 doksorubisin 组合在一起。
曲妥珠单抗Emtansine加HER2阳性转移性乳腺癌（thelma）中的非垂染脂质体脂质体阿霉素：一项单臂，多中心，IB期试验
1医院肿瘤学系，医院Universitorio ram ram Cajal，西班牙马德里28034； elena.lopez@medsir.org 2医学系，Medica Scientia Innovation Research（Medsir），Ridgewood，NJ 07450，美国； jose.perez@medsir.org（J.M.P.-G。）; serena.dicosimo@istitututotumori.mi.it（s.d.c.）; laura.calabuig@medsir.org（l.c.）; sampayo.mc@gmail.com（M.S.-C。）; andrea.malfettone@medsir.org（a.m.）; allombart1@yahoo.com (A.L.-C.) 3 Medical Department, Medica Scientia Innovation Research (MedSIR), 08018 Barcelona, Spain 4 International Breast Cancer Center (IBCC), Quiron Group, Medical Oncology Department, 08022 Barcelona, Spain 5 Biomarkers Unit, Department of Applied Research and Technological Development, Fondazione IRCCS Istituto Nazionale dei Tumori, 20100意大利米兰6医学肿瘤学系，库里研究所，92210 St.云，法国； etienne.brain@curie.fr 7肿瘤学系，大学医学中心Maribor，2000年，斯洛文尼亚Maribor； Maja.ravnik@ukc-mb.si 8医学肿瘤学，Vall d'Hebron肿瘤学研究所（VHIO），Vall d'Hebron University Hospital，08035，西班牙巴塞罗那； sescriva@vhio.net 9，巴塞罗那医院诊所医学肿瘤科，转化基因组学和靶向疗法，IDIBAPS，08036，西班牙巴塞罗那； mjvidal@clinic.cat 10中心专家CANCERS du sein h pital tenon，Institut Universitaire deCancérologieap-hp。）; jacortes@vhio.net（J.C。）;电话。： + 41-31-632-5000（T.M.S.）; + 34-935-504-848（J.C。）Sorbonne Université，75020巴黎，法国； joseph.gligorov@aphp.fr 11医学肿瘤学部，肿瘤学研究所卢布尔雅那，1000卢布尔雅那，斯洛文尼亚； sborstnar@onko-i.si 12 Hospital Arnau de Vilanova, Universidad Cat ó lica de Valencia “San Vicente M á rtir”, 46015 Valencia, Spain 13 Department of Cardiology, Inselspital, Bern University Hospital, University of Bern, 3010 Bern, Switzerland 14 Department of Medical Oncology, Vall d'Hebron Institute of Oncology （VHIO），08035西班牙巴塞罗那 *信件：Thomas.suter@insel.ch（T.M.S.S.
靶向聚合物胶束系统，旨在携带L-天冬酰胺酶和阿霉素的组合货物，显示出细胞毒性疗效的巨大改善
摘要：L-天冬酰胺酶（ASP）和阿霉素（DOX）均用于白血病的治疗，包括组合。我们试图调查它们在同一目标递送工具中是否可以使这种治疗更加有效。我们组装了一个胶束系统，其中内部疏水核心装有DOX，而ASP由于静电相互作用而在表面吸收。为了使这种吸收更强，我们与肝素 - 乳酸和油酸的少精胺和诸如精子和脂质成分的寡胺结合了肝素。与游离DOX相比，单独使用DOX时，系统的细胞毒性提高了约10倍。ASP仅显示细胞毒性增加了2.5倍，因此，假设效应的添加性，当两种药物结合使用时，人们可能会预计会提高25倍。 但实际上，加载到输送系统中的ASP + DOX的组合产生了一种协同作用，具有50倍的改进与免费的单个组件。 药代动力学研究表明，血液中胶束制剂的循环延长，以及胶束形式中DOX的有效浓度的增加，DOX降低了DOX对肝脏和心脏的积累（这降低了肝毒性和心脏毒性）。 出于相同的原因，DOX的脂质体配方一直用于治疗多种类型的癌症，几乎取代了免费药物。 我们认为，将两种类型的药物结合到同一靶细胞可能是朝着改善癌症治疗中的风险 - 抗抗性比的进一步步骤。ASP仅显示细胞毒性增加了2.5倍，因此，假设效应的添加性，当两种药物结合使用时，人们可能会预计会提高25倍。但实际上，加载到输送系统中的ASP + DOX的组合产生了一种协同作用，具有50倍的改进与免费的单个组件。药代动力学研究表明，血液中胶束制剂的循环延长，以及胶束形式中DOX的有效浓度的增加，DOX降低了DOX对肝脏和心脏的积累（这降低了肝毒性和心脏毒性）。出于相同的原因，DOX的脂质体配方一直用于治疗多种类型的癌症，几乎取代了免费药物。我们认为，将两种类型的药物结合到同一靶细胞可能是朝着改善癌症治疗中的风险 - 抗抗性比的进一步步骤。
2022; 12(10): 4791-4801. doi: 10.7150/thno.69168 研究论文 使用自体阿霉素 d 进行超声引导酶前体药物治疗 (UDEPT)
1. 纳米医学和治疗诊断学系，实验分子成像研究所，亚琛工业大学医学院，亚琛工业大学和亥姆霍兹生物医学工程研究所，德国亚琛 52074。2. 病理学研究所，亚琛工业大学医学院，亚琛工业大学，德国亚琛 52074。3. 荷兰乌得勒支大学医学中心成像和肿瘤学系，乌得勒支 3584 CX。4. 荷兰乌得勒支大学药剂学系，乌得勒支 3584 CG。5. 日本东京帝京大学药学院药物和基因递送研究实验室。6. 荷兰恩斯赫德特温特大学靶向治疗学系。 7. 新加坡国立大学杨潞龄医学院外科系，新加坡 119074。8. 中国科学院上海药物研究所国家新药研究重点实验室和药物制剂中心，上海 201203。