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氯吡格雷：仍然是选举经皮冠状动脉介入的戒指之王！
氯吡格雷是选择性经皮冠状动脉干预（PCI）首选的P2Y 12抑制剂，并建议在慢性冠状动脉综合征（CCS）1的Currant指南中使用。PCI后与Car-dioc肌部相关的心脏生物标志物的升高仍然是一种普遍的并发症，这与更广泛使用高敏感心脏肌动蛋白2的并发症。这种并发症会影响患者的预后，包括全因死亡率和重大心血管事件，尤其是在主要的周围性心肌心肌梗死（MI）或4A型MI 3。因此，已经考虑了预防这些并发症的策略，包括使用更有效的P2Y 12抑制剂的标签外。prasugrel和Ticagrelor确实表现出更高的水平和更快的血小板抑制作用，从而改善了急性冠状合成剂（ACS）的临床结局，这表明它们的使用也可能在CCS患者接受PCI的CCS患者中有用。尽管缺乏证据1，但两者都在选举PCI的特定高风险情况下接受了IIB类推荐。此外，这种不确定的缺血风险降低可能是以较高的出血风险为代价。在Alpheus中（用P2Y 12抑制剂Ticagrelor或Clopidogrel进行负荷评估，以在接受选修冠状动脉支架的患者中停止缺血事件），该试验是迄今为止最大的
高级肾上腺皮质癌：当前关于医疗的观点
肾上腺皮质癌（ACC）是一种罕见且具有侵略性的态度。对于I期和II期肿瘤，手术是一种治愈性的选择，但即使在这些情况下，复发也很频繁。 实用指南 - 主张米托烷与依托泊苷，dox- obicicin和顺铂作为转移性腺癌的一线治疗的组合。 但是，该方案具有有限的功效和高毒性。 使用免疫检查点内部（ICI）和多酪氨酸激酶抑制剂（MTKI）已修改了多个恶性肿瘤的方法。 对其在晚期肾上腺皮质carcinoma上的适用性的期望很高，但这些新疗法的作用仍然不清楚。 本文提供了最后几年的发现，这些发现针对这些新的治疗方法的结果，局限性和不利影响。 最近的试验和病例系列的结果将彭布罗珠单抗指向这些新疗法中最有前途的药物。 与与Mitotane的标准处理相比，最常用的ICI和最佳结果具有最佳相关影响的结果。 以后，与ICI或MTKI相关的特定分子生物标志物或免疫谱的鉴定将有助于选择这些疗法的候选物。 到目前为止，微卫星的不稳定性和与合成相关的种系突变被认为是良好反应的预测生物标志物。 相反，皮质醇分泌与更具侵略性的ACC肿瘤和对免疫疗法的反应不佳有关。对于I期和II期肿瘤，手术是一种治愈性的选择，但即使在这些情况下，复发也很频繁。实用指南 - 主张米托烷与依托泊苷，dox- obicicin和顺铂作为转移性腺癌的一线治疗的组合。但是，该方案具有有限的功效和高毒性。使用免疫检查点内部（ICI）和多酪氨酸激酶抑制剂（MTKI）已修改了多个恶性肿瘤的方法。对其在晚期肾上腺皮质carcinoma上的适用性的期望很高，但这些新疗法的作用仍然不清楚。本文提供了最后几年的发现，这些发现针对这些新的治疗方法的结果，局限性和不利影响。最近的试验和病例系列的结果将彭布罗珠单抗指向这些新疗法中最有前途的药物。与与Mitotane的标准处理相比，最常用的ICI和最佳结果具有最佳相关影响的结果。以后，与ICI或MTKI相关的特定分子生物标志物或免疫谱的鉴定将有助于选择这些疗法的候选物。到目前为止，微卫星的不稳定性和与合成相关的种系突变被认为是良好反应的预测生物标志物。相反，皮质醇分泌与更具侵略性的ACC肿瘤和对免疫疗法的反应不佳有关。
抗精神病药恶性综合征
高效力的第一代（典型）抗精神病药物，如氟哌啶醇、氟奋乃静和匹莫齐特，最常与抗精神病药物恶性综合征有关，但这些药物仍在使用，部分原因是它们有效且比新型抗精神病药物便宜。一份基于澳大利亚药物不良反应数据库的报告显示，第一代和第二代（非典型）药物均会导致该综合征，而第二代药物的发病率较低。8 此外，与使用其他药物相比，使用氯氮平导致该综合征的患者表现出来的僵硬程度较低。临床上认为，与使用第一代药物相比，使用第二代药物导致该综合征的几率较低，严重程度也较低。其他阻断多巴胺的药物，如甲氧氯普胺、氟哌利多、丙氯拉嗪和消耗多巴胺的药物，如丁苯那嗪，也与此有关，但显然不太可能引起神经阻滞剂恶性综合征。据报道，在快速停用用于治疗帕金森病的多巴胺能药物后，会出现一种罕见的类似于神经阻滞剂恶性综合征的疾病——帕金森病-高热综合征，9 而在停用左旋多巴后，刺激丘脑底核治疗帕金森病，也很少与神经阻滞剂恶性综合征有关。此外，深部脑刺激可以掩盖这些情况下的肌肉僵硬，使该综合征难以被发现。10
在...
背景：这项研究旨在监测血清总抗SARS-COV-2（严重的急性呼吸道合成性冠状病毒2）在使用PFISER-BIONTECH CORONAVIRUS病2019（COVID19）（COVID-19）（COVID19）MRNA MRNA MRNA MRNA MRNA的一系列医疗保健工人中的抗体。方法：研究人群由787名卫生保健工作者（平均年龄44±12岁；女性66％）组成，他们收到了两周30 m g剂量的辉瑞-biontech Covid-19疫苗，相隔3周。静脉血液在第一次疫苗剂量之前，在第二个Vacine剂量之前，然后在第二次疫苗剂量后的1、3和6个月抽出。血清学测试采用了Roche Elecsys抗SARS-COV-2S化学发光免疫测定法进行总抗SARS-COV-2抗体测量。结果：第二次疫苗剂量后1个月，总抗SARS-COV-2抗体的中位血清水平达到了峰值（1762 kU/L），但在3个月（1086 kU/L）和6个月（802 kU/L）随访点时倾向于逐渐下降。总体而言，3和6个月后的值比在峰值上测得的相应浓度低37％和57％。没有医疗保健工作的总抗SARS-COV-2抗体在6个月后依赖于方法依赖性的抗体。与基线的基线血清阳性人群相比，与峰值相比，下降比基线
一种可扩展且快速的人工神经网络表面码伴生解码器
表面码纠错为实现可扩展容错量子计算提供了一种非常有前途的途径。当作为稳定器码运行时，表面码计算包括一个综合征解码步骤，其中使用测量的稳定器算子来确定物理量子比特中错误的适当校正。解码算法已经取得了长足的发展，最近的研究结合了机器学习 (ML) 技术。尽管初步结果很有希望，但基于 ML 的综合征解码器仍然局限于小规模低延迟演示，无法处理具有边界条件和晶格手术和编织所需的各种形状的表面码。在这里，我们报告了一种可扩展且快速的综合征解码器的开发，该解码器由人工神经网络 (ANN) 驱动，能够解码任意形状和大小的表面码，数据量子比特受到各种噪声模型的影响，包括去极化误差、偏置噪声和空间非均匀噪声。解码过程包括由 ANN 解码器进行综合征处理，然后进行清理步骤以纠正任何残留错误。基于对 5000 万个随机量子错误实例的严格训练，我们的 ANN 解码器被证明可以处理超过 1000（超过 400 万个物理量子比特）的代码距离，这是最大的 ML-
神经嵴细胞基因与驯化综合征
神经嵴细胞基因控制神经嵴细胞向发育中的脊椎动物胚胎多个部分的迁移。最近有一个假设认为，家养动物特有的“驯化综合症”是由对神经嵴细胞基因（特别是影响细胞迁移的基因）的驯化选择所驱动。这可以解释为什么这种综合症涉及许多不同的表型效应。这些影响可能与神经嵴细胞迁移缺陷有关。该假设预测，家养物种和相关野生物种对这些神经嵴细胞基因的选择模式将有所不同。具体而言，它预测与密切相关的野生物种相比，家养物种对这些基因的正向选择水平更高。在这里，我们在比较框架中测试了这一预测。我们从公共数据库 (NCBI) 中获得了 30 种家养脊椎动物和仍处于野生状态的匹配近亲的 11 个关键神经嵴细胞基因的 DNA 序列。我们利用 HyPhy 软件套件中的 Contrast-FEL 程序，在系统发育框架中比较了这两种分类群中正向选择的位点数量（以跨密码子的非同义核苷酸到同义核苷酸替换率来衡量）。我们发现，相对于与其密切相关的野生谱系，驯化谱系对这些关键基因表现出始终更高的正向选择水平。此外，我们还发现了放宽选择和纯化选择的证据。我们认为，这一结果与这些基因在驯化综合征中的重要作用相一致。
定量非常高的冠状动脉狭窄 -
目的：用于超高分辨率冠状动脉C，CCTA（CCTA）的光谱光子计算机断层扫描（SPCCT）具有准确评估非常高风险患者的冠状动脉动脉。这项研究的目的是将Spcctagainst常规CT的诊断性能进行比较，以量化非常高风险患者的冠状动脉狭窄，并与侵入性冠状动脉造影（ICA）作为参考方法。材料和方法：在该前瞻性机构审查委员会中 - 批准的研究，急性冠状动脉合成后，非常高风险的患者涉及ICA。cctawas在3天之前为iCawithin之前的每个SPCCT和常规CT进行了cctawas。使用CCTA的近端和远端直径方法和ICA定量冠状动脉造影方法评估了最小直径和远端直径方法。评估了类内相关系数和平均误差。的灵敏度和特异性，该直径狭窄阈值> 50％。使用ICA作为黄金标准的CAD-RADS 2.0评估的常规CT和SPCCTWERE的重新分类率。结果：26例患者（4名女性[15％]； 64±8岁），鉴定了26个冠状动脉炎症，19例（73％）以上（73％）以上，高于50％，9（35％）相等或高于70％。中位狭窄值为64％（四分位间范围为48％ - 73％）。spcct的平均误差（6％[5％，8％]）比常规CT（12％[9％，16％]）。SPCCT比常规CT（分别为75％和50％）表现出更高的灵敏度（100％）和特异性（90％）。10（38％）stenose被SPCCT重新分类，并通过常规CT重新分类（4％）。
COVID 19感染的神经化学失调
冠状病毒之所以被命名，是因为装饰其表面的尖峰蛋白的光环[1,2]。这些S蛋白具有特定细胞受体与宿主细胞结合的特定细胞受体，然后是蛋白酶介导的S蛋白裂解，该蛋白蛋白裂解暴露了促进病毒EN尝试的融合促进域。SARS-COV-2通过其S蛋白与血管紧张素I在靶细胞上转化酶2（ACE2）Re型的血管紧张素I之间感染细胞。ACE2在肾素 - 血管紧张素系统中起关键的调节作用，该系统调节血压，盐和水平衡[3]。感染需要S蛋白质裂解，可能由宿主细胞丝氨酸蛋白酶TMPRSS2（TransMem Brane蛋白酶，丝氨酸2），尽管也可能涉及其他蛋白酶。SARS-CoV-2 belongs (Severe acute respiratory syn drome-related coronavirus 2) to the coronavirus family, which includes the pandemic MERS-CoV (Middle East respiratory syn drome coronavirus) and SARS-CoV (SARS (Severe acute respira tory syndrome)-associated coronavirus) and the lesser known but more common endemic coronaviruses HCoV-OC43 (人冠状病毒OC43），HCOV-HKU1，HCOV-229E和HCOV-NL63。特有的冠状病毒会感染上呼吸道，并频繁引起普通感冒，这反过来又与气味和味道的急性和慢性变化有关[4,5]。SARS-COV还使用ACE2作为其主要受体，在一个案例研究中，SARS-COV感染急性病毒介导的气味变化的主要机制包括由于粘膜肿胀而导致通气损失引起的导电缺陷，粘液产生增加，粘液组成的变化，粘液组成的变化以及嗅觉信号的次要变化以及局部释放的诸如colied coilsied coil synemiss andery机制的局部释放引起的嗅觉信号的变化，导致多种机制的释放，导致多种机制释放，导致其造成的流行。嗅觉缺陷倾向于使用类似于其他与冷相关的Symp Toms（如鼻充血）和HCOV-NL63（HCOV-NL63）相似的时间过程，而特有的冠状病毒不将ACE2用作其主要的细胞受体[6]，这是一种可能基本的分子诊断，可能是致病物理学中关键差异的基础。
一种工程化的抗独特型抗体衍生的杀伤肽（KP）早期激活猪炎症单核细胞、CD3+CD16+自然杀伤T细胞和C
本研究评估了用基于抗独特型抗体（功能上模拟酵母杀伤毒素）的工程杀伤肽 (KP) 处理的猪免疫细胞的表型和细胞因子分泌的早期调节。使用猪生殖与呼吸综合征病毒 (PRRSV) 和猪圆环病毒 2 型 (PCV2) 作为体外抗原研究了 KP 对特异性免疫的影响。用 KP 和杂乱肽刺激健康猪的外周血单核细胞 (PBMC) 20 分钟、1、4 和 20 小时或保持不刺激。使用流式细胞术和 ELISA 分析细胞。使用相同的时间段进行 KP 预孵育/共孵育，以使用 ELISPOT 确定对病毒回忆干扰素-γ (IFN- γ ) 分泌细胞 (SC) 频率和单细胞 IFN- γ 生产力的影响。KP 诱导早期剂量依赖性转变至促炎性 CD172 α + CD14 +high 单核细胞和增加 CD3 + CD16 + 自然杀伤 (NK) T 细胞。KP 触发经典 CD4 − CD8 αβ + 细胞毒性 T 淋巴细胞 (CTL) 和双阳性 (DP) CD4 + CD8 α + Th 记忆细胞 (CD4 + CD8 α +low CD8 β +low) 上的 CD8 α 和 CD8 β 表达。一部分 DP 细胞也表达高水平的 CD8 α 。已鉴定的两种 DP CD4 + CD8 α +高 CD8 β +低/+高 CTL 亚群与肿瘤坏死因子 α (TNF- α ) 和 IFN- γ 分泌有关。KP 显著增强了 PRRSV 1 型和 PCV2b 特异性 IFN- γ SC 的反应性和交叉反应性。结果表明 KP 在刺激 Th1 偏向免疫调节方面有效，并支持将 KP 作为免疫调节剂或疫苗佐剂进行研究。
药物过敏和非艾滋病病毒免疫重建炎症综合征
非 HIV 免疫重建炎症综合征 (non-HIV IRIS) 与免疫功能低下状态的恢复有关。它被定义为由抗原（包括免疫恢复前存在的药物或病原微生物）引起的炎症性疾病，或由已经存在的炎症性疾病加剧引起的炎症性疾病。药物引起的超敏反应综合征是 IRIS 的原型，非 HIV IRIS 的病理生理学可以在用皮质类固醇、免疫抑制剂、分子靶向药物、TNF-α 抗体药物、免疫检查点抑制剂和二肽基肽酶 4 抑制剂治疗的几种疾病中得到识别。本综述重点介绍非 HIV IRIS 的免疫机制与药物过敏，尤其是严重药疹之间的关系。药物过敏中的抗原识别机制因临床类型和致病药物而异。 pi 概念是严重药疹的主要机制，例如 Stevens-Johnson 综合征/中毒性表皮坏死松解症，以及药物引起的超敏反应综合征/嗜酸性粒细胞增多和全身症状的药物反应。由药物以外的抗原（例如病毒）激活的淋巴细胞也可以通过药物与 T 细胞或人类白细胞抗原的免疫受体松散结合而产生药物过敏。因此，免疫环境的波动会影响严重药疹的发生。导致免疫力发生重大变化的新型药物主要用于自身免疫性疾病和恶性肿瘤；因此，在治疗严重药疹时有必要考虑它们的影响。此外，尽管已经起草了该综合征的诊断标准清单，但迫切需要开发该综合征的预测和诊断生物标志物。版权所有 © 2022，日本过敏学会。由 Elsevier BV 制作和托管 这是一个开放获取