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冬季水文气象极端事件由安大略省南部大气循环调节
摘要。极端事件在世界范围内广泛研究，因为它们对许多社会，尤其是流浪者的主要影响。这些事件通常是根据降水量或温度极端指数研究的，这些指数通常不适合受雪融化造成的流量影响的区域。雪指数上的降雨已被广泛使用，但它忽略了只有雨的事件，这些事件预计将来会更加频繁。在这项研究中，我们确定了一个新的冬季化合物指数，并评估了大湖区这些事件的大气大气循环的过去和未来演变。使用加拿大区域气候模型大型连接（CRCM5-le）的温度和降水预测该指数的未来演变。这些气候数据被用作降水径流建模系统（PRMS）水文模型的输入，以模拟安大略省南部三个流域中高流量的未来演变。我们还使用了北美东北部的五次复发大气循环模式，并确定了它们如何控制新创建的索引和高流量的过去和未来变异性。结果表明，每日降水高于10 mm，温度高于5℃是在这三个流域中产生高流量的必要历史条件。在历史时期，这些大雨和温暖的事件的发生以及高流量与两个主要模式相关，其特征是以Z 500异常为中心，以东部大湖区（HP政权）和大西洋（南大西洋）（南方政权）（南政权）。在不久的将来，这些水文学极端事件仍将与相同的大气模式有关。该指数的未来演变将由气候系统的内部变异性调节，因为东海岸的Z 500较高将扩大事件数量的增加，尤其是温暖的事件。将来，随着积雪减少和雨水成为高流量产生的主要组成部分，极端天气指数和高流量之间的关系将在未来进行修改。这项研究显示了CRCM5-LE数据集在加拿大东部模拟水文极端事件中的价值，并更好地了解与气候内部变异性相关的不确定性。
心肌CGMP-PKG1α失调有助于II型糖尿病和代谢综合征的VT发病机理
结果：在心室编程刺激期间，DB/DB和HFHS喂养的小鼠显示出VT和T-WAVE替代品的增加。这些小鼠的心肌细胞表现出早期造影后的表现。 这两种模型均表明对副交感神经抑制的心率反应降低，表明自主神经功能障碍。 CGMP介导心脏副交感神经刺激，在DB/DB和HFHS喂养的小鼠的LV中降低。 相反，用可溶性鸟苷酸环化酶刺激（Riociguat）或磷酸二酯酶5抑制（sildenafil）降低VT诱导性的CGMP增强。 PKG1 lzm小鼠具有正常的自主响应性，但VT诱导性过高。 dB/db，HFHS和LZM小鼠分别表现出多活化的心肌糖原合酶三酶3βGSK3）。 此外，用TWS119抑制GSK3废除了这些小鼠的诱导VT。 舒张性胞质Ca 2+的重新摄取坡度在所有模型的心肌细胞中降低，而TWS119的GSK3抑制作用却反转了这种效果。 在HFHS-FED和LZM小鼠中抑制肌胞浆/内质网ca 2+ ATPase 2A-介导的Ca 2+再摄取的磷酸/磷酸磷脂（PLB）。心肌细胞表现出早期造影后的表现。这两种模型均表明对副交感神经抑制的心率反应降低，表明自主神经功能障碍。CGMP介导心脏副交感神经刺激，在DB/DB和HFHS喂养的小鼠的LV中降低。 相反，用可溶性鸟苷酸环化酶刺激（Riociguat）或磷酸二酯酶5抑制（sildenafil）降低VT诱导性的CGMP增强。 PKG1 lzm小鼠具有正常的自主响应性，但VT诱导性过高。 dB/db，HFHS和LZM小鼠分别表现出多活化的心肌糖原合酶三酶3βGSK3）。 此外，用TWS119抑制GSK3废除了这些小鼠的诱导VT。 舒张性胞质Ca 2+的重新摄取坡度在所有模型的心肌细胞中降低，而TWS119的GSK3抑制作用却反转了这种效果。 在HFHS-FED和LZM小鼠中抑制肌胞浆/内质网ca 2+ ATPase 2A-介导的Ca 2+再摄取的磷酸/磷酸磷脂（PLB）。CGMP介导心脏副交感神经刺激，在DB/DB和HFHS喂养的小鼠的LV中降低。相反，用可溶性鸟苷酸环化酶刺激（Riociguat）或磷酸二酯酶5抑制（sildenafil）降低VT诱导性的CGMP增强。PKG1 lzm小鼠具有正常的自主响应性，但VT诱导性过高。dB/db，HFHS和LZM小鼠分别表现出多活化的心肌糖原合酶三酶3βGSK3）。此外，用TWS119抑制GSK3废除了这些小鼠的诱导VT。舒张性胞质Ca 2+的重新摄取坡度在所有模型的心肌细胞中降低，而TWS119的GSK3抑制作用却反转了这种效果。在HFHS-FED和LZM小鼠中抑制肌胞浆/内质网ca 2+ ATPase 2A-介导的Ca 2+再摄取的磷酸/磷酸磷脂（PLB）。
抑郁综合症，认知障碍以及喀麦隆社区老年人之间的相关因素
背景：抑郁综合征（DS）和认知障碍（CI）与不成功的衰老有关。但是，对喀麦隆知之甚少。本研究旨在评估喀麦隆老年人中与DS和CI相关的因素。方法：为这项横断面研究选择了599名年龄≥60岁的人的代表性样本。社会人口统计学和健康数据。ds和CI。ROSOW移动量表，日常生活活动（ADL）和日常生活（IADL）量表的乐器活动用于评估功能能力。CHI-2，ANOVA和多元回归分析，以评估与DS和CI相关的因素。统计显着性的阈值为5％。结果：平均年龄为68.9±7.2岁，性别比m/ f = 0.93，体重为68.5±14.7 kg。ds影响了14.5％的人口，CI为21.4％。在多变量分析中，DS与男性性别（OR）= 1.7 [95％置信区间（CI）：1.1 - 2.7]，P = 0.031）和不活动（OR = 1.7 [95％CI：1.0 - 3.0]，P = 0.043）。结论：相关的因素表明，与无活动的不活动作斗争并鼓励早期和长期教育以防止老年人中的DS和/或CI。ci与缺乏教育（OR = 6.5 [95％CI：3.5 - 12.2]，p <0.001），无活动性（OR = 5.3 [95％CI：1.6 - 17.9]，p = 0.008），p = 0.008），单个（OR = 3.7 [95％CI：1.2 - 11.3]，p = 0.0％，p = 0.05％，或3.3％，或civi：6或= 3.3％或civi：1.6或civi：1。1.1.1.19（或civi：1。1.1y）（或civi：1。1.1y）（或civi off off offof offof offof。 - 6.5]，p = 0.001），并且与无IADL（OR = 0.3 [95％CI：0.2 - 0.6]，P = 0.001）和ADL残疾（OR = 0.5 [95％CI：0.2 - 0.9]，P = 0.032）。
蒙特利尔综合症浓恐惧症：conterobia
这篇观点文章的目的是探索特定于加拿大蒙特利尔市特有的新综合症的创建：contreal：conterobia。以更学术的方式，目的是考虑导致创建新临床实体的过程，并质疑如何选择疾病的名称。在文献中，由综合症说明了一个城市名称：斯德哥尔摩综合征，Stendhal综合征，比萨综合症，哈瓦那综合征，巴黎综合征，利马综合症或哥本哈根综合征。conteropia是一种新的神学主义，反映了一种潜在的综合症，该综合症与对魁北克大都市的原始苦难的观察日益增长有关：与我们称之为锥体的清晰识别对象有关的焦虑。实际上，新的交通锥实际上已经出现在街上，在整个社区中点缀着成千上万的人，以标志着公共道路上的工作开始。在这种入侵的背景下，第一个可观察到的行为异常出现在人群中，苦难的迹象以及公民之间无助的感觉。媒体报道出现。在给定区域中，几乎30％的橙色锥体无缘无故地留在街道上，从而造成不必要的障碍和美学滋扰。我们能够观察到这种现象的一些小插曲，该现象在此阶段不能称为临床小插图，但在许多方面，这在许多方面与恐惧症有联系。在网络上传播的视频甚至显示了在道路工程的多个地方的个人，下车，抓住橙色的锥片并将其扔到街道旁边的地面上。划定该边界的光标需要研究。据我们所知，由于锥体而没有特别到急诊室的住院或访问。 这种新的半生物学或现象学可以使临床医生注意到行为可能从正常情况转变为病理。 所谓的蒙特利尔综合症使我们能够考虑心理健康与城市身份之间的联系。 需要改善这种关系。 对已经患有这种阴险综合症的个人的援助和疗法可以要求卫生专业人员或更多基于社区的预防干预措施采取个人干预措施。 这种综合症的创建是一种生物心理社会方法的一部分，该方法是蒙特利尔大学心理健康研究所（IUSMM）科学活动所熟悉的。据我们所知，由于锥体而没有特别到急诊室的住院或访问。这种新的半生物学或现象学可以使临床医生注意到行为可能从正常情况转变为病理。所谓的蒙特利尔综合症使我们能够考虑心理健康与城市身份之间的联系。需要改善这种关系。对已经患有这种阴险综合症的个人的援助和疗法可以要求卫生专业人员或更多基于社区的预防干预措施采取个人干预措施。这种综合症的创建是一种生物心理社会方法的一部分，该方法是蒙特利尔大学心理健康研究所（IUSMM）科学活动所熟悉的。
早产急性冠状动脉综合征对眼动力学的研究论文
背景：过早的急性冠状动脉综合征（ACS）由于复发性缺血性事件和死亡率高而引起了人们的注意。我们旨在探索过早ACS患者眼动力学的特征变化。方法：招募了116名参与者（30个健康对照，30个患有过早ACS的参与者，56例非质子ACS）进行了计算机断层造影术（CTA）。头部和颈部CTA图像用于构建参与者眼动脉（OAS）的三维模型。形态参数，并使用基于计算流体动力学的数值模拟来获取OA的血液动力学参数。通过彩色底面图像和光学相干断层扫描获得视网膜和脉络膜血管参数。结果：这三组之间的OA形态上没有显着差异。血液动力学模拟的过早ACS患者的OA血液速度明显慢（P <0.001）和非质子组（P = 0.038）。在过早的AC患者中发现了低壁剪应力，而不是对照组（P = 0.015）和非成本组（P = 0.049）。非发明ACS患者的壁压高于健康对照组（P = 0.035）。质量流比均降低（P <0.001）。ACS过早的患者中央视网膜动脉等效和脉络膜血管指数较小。OA的血液动力学参数与几个临床指标相关。过早的ACS可能比非外观AC多加重眼部缺血性病变。结论：在OA形态变化之前，出现了过早ACS患者的OA和视网膜和脉络膜微循环的血液动力学变化。我们的发现可能有可能指导未来的研究，以更好地了解眼病变与ACS早产患者的全身状况的关联。
usher综合征的基因组分析
usher综合征的基因组分析：人口级的患病率和1个治疗靶标2 3 4 Shelby E. Redfield 1，Stephanie A. Mauriac 1,2，GwenaëlleS。Géléoc1,2，A。Eliot5 Shearer 5 Shearer 1,2
usher综合征的基因组分析
usher综合征的基因组分析：人口级的患病率和1个治疗靶标2 3 4 Shelby E. Redfield 1，Stephanie A. Mauriac 1,2，GwenaëlleS。Géléoc1,2，A。Eliot5 Shearer 5 Shearer 1,2
在基因组时代的骨髓增生综合征和精密医学的未来观点
1瑞士伯尔尼大学伯恩大学医院Inselspital的血液学和中央血液学实验室系，瑞士伯尔尼； ioannis.chanias@insel.ch（i.c. ）; kristina.stojkov@insel.ch（K.S. ）; Michael.daskalakis@insel.ch（M.D. ）; helena.simeunovic@insel.ch（H.S. ）; linetmuthoni.njue@insel.ch（l.m.n。 ）; annatina.schnegg@insel.ch（A.S.S.-K。）; naomiazur.porret@insel.ch（N.A.P。 ）; allam.ramanjaneyulu@dbmr.unibe.ch（R.A.）; tata.nageswararao@dbmr.unibe.ch（T.N.R. ）; alicia.rovo@insel.ch（A.R. ）; veraulrike.bacher@insel.ch（U.B.） 2伯尔尼大学生物医学研究系（DBMR），瑞士伯尔尼大学3010，瑞士伯尔尼3诊所，巴塞尔大学医院，瑞士4031，瑞士巴塞尔大学； gregorthomas.stehle@usb.ch 4血液学和肿瘤学系，医院Thurgau AG，8596 Muensterlingen，瑞士； rudolf.benz@stgag.ch.CH 5血液学和中央血液学实验室，瑞士卢塞恩6004号卢塞恩医院； axel.ruefer@luks.ch 6 6内科医学诊所，医学肿瘤学和血液学诊所，WAID和Triemli，瑞士8063，瑞士苏黎世； adrian.schmidt@triemli.zuerich.CH 7瑞士Thun 3600 Thun医院医学肿瘤学和血液学中心； marcel.adler@spitalstsag.ch.CH 8苏黎世大学苏黎世大学医院医学和血液学系，瑞士8091苏黎世； stefan.balabanov@usz.ch 9瑞士南瑞士肿瘤学研究所血液学诊所，瑞士贝林佐纳6500； georg.stuessi@eoc.ch *通信：nicolas.bonadies@insel.ch;电话。 ： +41-（0）31-632-4571;传真： +41-（0）31-632-34061瑞士伯尔尼大学伯恩大学医院Inselspital的血液学和中央血液学实验室系，瑞士伯尔尼； ioannis.chanias@insel.ch（i.c.）; kristina.stojkov@insel.ch（K.S.）; Michael.daskalakis@insel.ch（M.D.）; helena.simeunovic@insel.ch（H.S.）; linetmuthoni.njue@insel.ch（l.m.n。）; annatina.schnegg@insel.ch（A.S.S.-K。）; naomiazur.porret@insel.ch（N.A.P。）; allam.ramanjaneyulu@dbmr.unibe.ch（R.A.）; tata.nageswararao@dbmr.unibe.ch（T.N.R.）; alicia.rovo@insel.ch（A.R.）; veraulrike.bacher@insel.ch（U.B.）2伯尔尼大学生物医学研究系（DBMR），瑞士伯尔尼大学3010，瑞士伯尔尼3诊所，巴塞尔大学医院，瑞士4031，瑞士巴塞尔大学； gregorthomas.stehle@usb.ch 4血液学和肿瘤学系，医院Thurgau AG，8596 Muensterlingen，瑞士； rudolf.benz@stgag.ch.CH 5血液学和中央血液学实验室，瑞士卢塞恩6004号卢塞恩医院； axel.ruefer@luks.ch 6 6内科医学诊所，医学肿瘤学和血液学诊所，WAID和Triemli，瑞士8063，瑞士苏黎世； adrian.schmidt@triemli.zuerich.CH 7瑞士Thun 3600 Thun医院医学肿瘤学和血液学中心； marcel.adler@spitalstsag.ch.CH 8苏黎世大学苏黎世大学医院医学和血液学系，瑞士8091苏黎世； stefan.balabanov@usz.ch 9瑞士南瑞士肿瘤学研究所血液学诊所，瑞士贝林佐纳6500； georg.stuessi@eoc.ch *通信：nicolas.bonadies@insel.ch;电话。： +41-（0）31-632-4571;传真： +41-（0）31-632-3406
<潜水>林奇综合征结直肠癌风险的变化
通讯作者：墨尔本人口与全球健康学院流行病学与生物统计学中心Mark A. Jenkins，澳大利亚VIC 3010，墨尔本大学。m.jenkins@unimelb.edu.au。 *请参阅贡献者部分和附录P1-6中的作者姓名列表。 贡献者AKW，RWH，FAM，GM和MAJ概念化了研究调查。 AKW，RWH，FAM，GM和MAJ获得了资金。 JCR，GL和AST在AKW和MAJ的监督下为数据策划，项目管理和资源做出了贡献。 AKW，JGD和MAJ使用统计软件和方法进行了正式分析，并起草了手稿。 AKW，JCR，GL和MAJ已访问和验证的数据。 所有贡献者都参加了手稿审查和编辑。 Manuscript Writing Group: Aung Ko Win, James G. Dowty, Mark A. Jenkins Steering Committee: Mark A. Jenkins, Finlay A. Macrae, Gabriela Möslem, Robert W. Haile Central Database Group: Jeanette C. Reece, Grant Lee, Allyson S. Templeton Data Contributing Group: Kiwamu Akagi, Seçil Aksoy, Angel Alonso, Karin Alvarez, David J. Amor, Ravindran Ankathil, Stefan Aretz, Julie L. Arnold, Melyssa Aronson, Rachel Austin, Ann-Sofie Backman, Sanne W. Bajwa–ten Broeke, Verónica Barca-Tierno, Julian Barwell, Inge Bernstein, Pascaline Berthet, Beate Betz, Yves-Jean Bignon, Talya Boisjoli, Valérie Bonadona, Laurent Briollais, Joan Brunet, Daniel D. Buchanan, Karolin Bucksch, Bruno Buecher, Reinhard Buettner, John Burn, Trinidad Caldés, Gabriel Capella, Olivier Caron, Graham Casey, Min H. Chew, Yun-hee Choi, James Church, Mark Clendenning, Chrystelle Colas，Elisa J. Woods，Tatsuro Yamaguchi，Silke Zachariae，Mohd N. Zahary。m.jenkins@unimelb.edu.au。*请参阅贡献者部分和附录P1-6中的作者姓名列表。贡献者AKW，RWH，FAM，GM和MAJ概念化了研究调查。AKW，RWH，FAM，GM和MAJ获得了资金。JCR，GL和AST在AKW和MAJ的监督下为数据策划，项目管理和资源做出了贡献。 AKW，JGD和MAJ使用统计软件和方法进行了正式分析，并起草了手稿。AKW，JCR，GL和MAJ已访问和验证的数据。所有贡献者都参加了手稿审查和编辑。Manuscript Writing Group: Aung Ko Win, James G. Dowty, Mark A. Jenkins Steering Committee: Mark A. Jenkins, Finlay A. Macrae, Gabriela Möslem, Robert W. Haile Central Database Group: Jeanette C. Reece, Grant Lee, Allyson S. Templeton Data Contributing Group: Kiwamu Akagi, Seçil Aksoy, Angel Alonso, Karin Alvarez, David J. Amor, Ravindran Ankathil, Stefan Aretz, Julie L. Arnold, Melyssa Aronson, Rachel Austin, Ann-Sofie Backman, Sanne W. Bajwa–ten Broeke, Verónica Barca-Tierno, Julian Barwell, Inge Bernstein, Pascaline Berthet, Beate Betz, Yves-Jean Bignon, Talya Boisjoli, Valérie Bonadona, Laurent Briollais, Joan Brunet, Daniel D. Buchanan, Karolin Bucksch, Bruno Buecher, Reinhard Buettner, John Burn, Trinidad Caldés, Gabriel Capella, Olivier Caron, Graham Casey, Min H. Chew, Yun-hee Choi, James Church, Mark Clendenning, Chrystelle Colas，Elisa J.Woods，Tatsuro Yamaguchi，Silke Zachariae，Mohd N. Zahary。COPS，ISABELLE COUPLER，MARCIA CROSS，CRUZ，WIND，Adriana Della Valley，Capuchine Delnatte，Marion Dhooge，Valentine Domingues，Drouet Youenn，Floor A.发言人D. Gareth Evans，Vargas的AídaFalse，Jane C Figueird，William，William，Lauren M. Gimaud，Annabel Goodwin，Heike Green，Kate Green，Kate Green，Kate Green，Kate Green，Kate Green，Kate Green，Kate Green，Kate Green，Kate Green，Kate Green，Kate Green，Kate Green，Kate Green，Kate Green，Kate Green，kate Green， Jose Guillem，Roselyne，Rodrigo St. C. Guindani，Elizabeth E. Half，Michael，Hampel Heather，Thomas V. Ho，Elke Holinski-Feder。
猝死综合征的遗传学 - 赋予基因参考资源
摘要：猝死综合征（SIDS）是一岁以下婴儿意外死亡，经过彻底的调查，该死亡仍无法解释。尽管SIDS仍被诊断为具有无法解释的病因的诊断，但仍被广泛接受的是，SIDS可能是由环境和/或生物学因素引起的，具有多个潜在的候选基因。然而，缺乏生物标志物引发了关于为什么迄今为止对小岛屿发展中心的遗传研究无法更清楚地了解疾病病因的问题。我们试图通过审查SIDS遗传文献，并基于证据强度（从C1（高）到C5（低））来改善与SIDS相关基因的识别。接下来是功能分析，基因之间的关联，基因本体论（GO）术语的富集以及组织基因表达的途径和性别差异。我们构建了一个由109个基因组成的SIDS基因候选物的策划数据库，其中14个接受了4（C4）和95个基因的C5类别。没有将这些基因分为较高的类别表明支持证据的水平较低。我们发现，这两个评分类别的基因都表现出不同的网络，并且功能高度多样，并且与许多GO的术语和途径有关，与对SIDS作为异质综合征的看法一致。两种评分类别的基因是心脏系统，肌肉和离子通道的一部分，而免疫相关功能显示C4基因的富集。发现与神经发育有限的关联。总体而言，不一致的报告和缺失的元数据有助于遗传研究的歧义。考虑到这些参数可以帮助改善处于风险的SIDS基因的识别。但是，该领域仍然远非提供全面的基因检测来识别处于危险的婴儿，并且仍然受到对重要生物学机制脆弱性的方法论挑战和误解的阻碍。