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与KRAS/NRAS和BRAF WILDTYPE经常性，不可切除或转移性结直肠癌的随机开放标签阶段3研究与CETUXIMAB/bevacizumab + folfiri的研究
纯英语摘要背景和研究的目标是Kirsten大鼠肉瘤病毒（KRAS），神经母细胞瘤大鼠肉瘤病毒（NRAS），＆V-RAF鼠类肉瘤病毒性癌基因同源物B1（BRAF）野生型转移性结直肠癌是遗传（CRCS）的亚型（CRCS）的亚型，属于遗传（CRCS）的亚型，定为特殊性。如果无法通过手术完全去除癌症和/或已扩散到其他器官，则包括化学疗法以及实验室制造的蛋白质，可以与人体中的特定靶标结合，但是CRC可以在治疗后返回。*控制细胞生长和繁殖方式的基因的变化。amivantamab是一种双特异性抗体**，与表皮生长因子受体（EGFR）和间质上皮上皮过渡（MET）蛋白结合并关闭它们，可能会杀死或减慢癌细胞的生长。**有助于保护身体免受异物的蛋白质。在这项研究中，研究人员希望学习与化学疗法（FOLFIRI）结合使用的amivantamab是否可以减慢癌症的进展并增加使用西妥昔单抗或贝伐单抗进行相同化学疗法的寿命，如果癌症在初次化疗后恢复了相同的化学疗法。
Jan Frehardt
3。Pearce，B.，Dallo，I.，Choi，V.，Freihardt，J.，Middel，C。（2022）：道路上的叉子：确定利益相关者与关键设计时刻相互作用的关键过程。Gaia：科学与社会的生态学观点，第1卷。31：否。4，pp。222-230。doi：10.14512/gaia.31.4.6。2。Freihardt，J。（2020）。使用社交媒体的公民科学可以为卫生计划提供信息吗？环境管理杂志，第259页，第2页。 110053。doi：10.1016/j.jenvman.2019.110053。1。Freihardt，J.，Jekel，M。和Ruhl，A.S。 （2017）。 比较有机微污染物消除的颗粒活性碳的测试方法。 环境化学工程杂志5（3）。 doi：10.1016/j.jece.2017.05.002。Freihardt，J.，Jekel，M。和Ruhl，A.S。 （2017）。比较有机微污染物消除的颗粒活性碳的测试方法。环境化学工程杂志5（3）。doi：10.1016/j.jece.2017.05.002。
支持HB6919的证词-Jennifer Handt 2.24.25
支持HB6919的证词回复：一项要求为杜尚肌肉营养不良公共卫生委员会进行新生儿筛查的行为，2025年2月24日，亲爱的联合主席Anwar和McCarthy Vahey和McCarthy Vahey和公共卫生委员会成员：公共卫生委员会成员：作为Darien的居民，作为康涅狄格州的Darien，I Train torn In Cornefors I您的支持。 （Duchenne/DMD）到康涅狄格州的新生儿筛选面板。我非常感谢这一法案在上一次会议期间获得的支持，并渴望尽我所能支持本届会议的全部收养。我很遗憾我无法参加上周五的听证会，因为我和孩子们一起度过了寒假，但感谢有机会在写作中提倡支持这一重要法案。正如我去年作证的那样，现年7岁的儿子查理（Charlie）在经历了漫长而糟糕的诊断诊断之后，于2020年被诊断出患有Duchenne。由于查理（Charlie）错过了几个发展里程碑，包括延迟行走直到他的第二个生日，我们一再引起对儿科医生的担忧，他们向我们保证，他可能只是一个晚期的盛宴。在诊断前的那段时间里，我们不知不觉地招募了查理（Charlie）参加CT的三个计划，他通过该计划获得了物理治疗服务。我们现在知道，由于查理（Charlie）被敦促进行练习，他可能会努力做，这一决定可能会加快肌肉浪费。在没有诊断的情况下，这是家庭中的常见经历。当时，我们假设查理（Charlie）在耶鲁·纽黑文医院（Yale New Haven Hospital）的新生儿接受筛查会遇到任何灾难性的错误。我们错了。当查理3岁时，当我母亲的直觉带领我们与神经科医生进行咨询时，我们最终得到了Duchenne的诊断。我在我的直觉中知道他有问题，但是我被证明是正确的。我很惊讶地得知，男孩中最常见的遗传疾病之一的杜兴（Duchenne）并不是在康涅狄格州的新生儿筛查危及生命的疾病上。的确，尽管遗传医学的所有进展，但我们仍依靠母亲的直觉，在这个时代，关于我们孩子健康的答案非常容易获得。此外，随着新的疗法迅速剪辑，从我们的新生儿筛查中省略Duchenne越来越不合逻辑和有害。在一年以来，自上次会议以来，我们就有三项新药批准。其中一个是leverdys，Charlie的基因疗法很幸运能够在2022年通过3期临床试验接受，但这仅仅是因为我们及时发现了他的疾病。我们非常感谢迄今为止观察到的levidy的好处：耐力和力量的显着改善。这些好处更为明显，您可以越早给患者服用。那是时机的到来 - 武装父母和医生，以了解最好的药物必须尽早进行最佳药物。今天的平均Duchenne诊断年龄为5
评论[乔纳森·海特（Jonathan Haidt），焦虑一代
Farrell，T。（2024）。对[乔纳森·海特（Jonathan Haidt）的评论，《焦虑一代：童年的重新布线如何引起精神疾病流行》（企鹅出版社，2024年）]。新探索，4（1）。https://doi.org/10.7202/1111650ARhttps://doi.org/10.7202/1111650AR
ephrin-b1通过心肌细胞表面波峰的产后成熟来调节成人舒张压功能
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证。是根据作者/资助者提供的预印本（未经Peer Review的认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2023年1月23日发布的此版本中显示此版本的版权持有人。 https://doi.org/10.1101/2023.01.23.525193 doi：Biorxiv Preprint
有效的2D双Quantum固态NMR光谱学具有较大的光谱宽度
固态核磁共振（SSNMR）是一种强大的光谱技术，可以在原子分辨率下为各种样品提供独特的结构信息，从生物大分子到无机材料。可以从偶极重耦实验1,2获得有价值的结构信息，因为它们重新引入了耦合，该耦合与所涉及的旋转之间的距离立方体成反比。因此，这样的实验可以直接深入了解空间接近，甚至允许进行内部距离测量。对于同性核重耦实验，双量器（DQ）重耦方案非常有用，因为可以通过适当的阶段循环抑制来自未耦合旋转的信号（“ DQ滤波器”）。3,4当这种贡献主导频谱并掩盖耦合自旋对中所需的信号时，这是必不可少的，因为例如将核与低自然同位素丰度（Na）相关的情况，例如13 c（1.1％Na）或29 Si（4.7％Na）。5,6这种实验通常患有非常低灵敏度的可行性在近年来大大增加，这是因为通过具有魔法旋转的动态核极化（MAS-DNP）可实现的实质灵敏度增强。7,8有效的激发和DQ相干的重新分配对于成功实施DQ重新耦合实验至关重要。高DQ过滤效率（〜73％）可以从理论上
lothar-collatz-kolloquium用于应用数学
Zusammenfassung/摘要：在处理随机不等式约束时，机会约束代表了随机优化的主要工具。他们允许人们找到满足不平等约束的最佳决定。最初是在运营研究（有限维度优化）的情况下引入的，其中包括用于水库操作或混合问题的应用，最近在最佳控制方面引起了很多关注，特别是规避风险的PDE受限优化。讨论涉及应用程序（气体传输，最佳调度微型芯片），算法方面（椭圆分布的随机向量的球形 - 辐射分解）以及与最佳控制中机会约束相关的理论结果（最佳条件，解决方案的存在）。kontakt：Caroline Geiersbach Angewandte Mathematik Raum 105，电话。：040 42838-5156电子邮件：caroline.geiersbach@uni-hamburg.de
格恩哈特，马尔
将 DLW 制备的微结构应用于功能设备中，需要具有不同电学、光学、机械和化学特性的各种材料。自适应性材料（即其特性可以在制造后进行定制）是人们所迫切需要的，而可降解性则是人们所最需要的自适应特性之一。[7–9] 然而，DLW 过程中产生的交联聚合物结构（尤其是使用商用光刻胶时）是永久性的。降解此类材料通常需要苛刻的条件，例如经典 (甲基) 丙烯酸网络中酯键的高温水解或激光烧蚀。[7,8] 光刻胶配方中加入了各种化学功能，使印刷结构在特定刺激下破裂，例如化学试剂、[10–12] 酶、[13] 温度或光。[14] 其中，光是首选触发器，可对降解过程进行空间和时间控制。为了将光降解性引入微结构，必须在光刻胶的化学结构中整合一个光不稳定部分。设计光可降解 DLW 光刻胶的一个关键挑战是选择合适的、在写入过程中稳定的光不稳定基团。某些光化学反应，例如香豆素、蒽和肉桂酸酯等化学实体的可逆光二聚化可能适合这些目的，因为它们的二聚化/交联可以在 300 至 400 nm 的紫外线下诱导，而环消除可以在较短波长的紫外线（≤ 260 nm）照射下发生。[15] 然而，这种高能量的 UVA/UVB 照射对于许多应用来说可能过于剧烈，特别是细胞支架。可能更合适的可见光响应光不稳定部分在紫外线下会迅速降解，因此无法在写入过程中存活，而写入过程大多采用这种紫外线波长。 [16] 到目前为止，我们团队只有一份关于从 DLW 中获得光降解网络的报告，其中书写和
已发布版本的引用（APA）：Sopic, M., Vilne, B., Gerdts, E., Trindade, F., Uchida, S., Khatib, S., Wettinger, S. B., Devaux, Y., & Magni, P
需要采用多组学方法来改善 ASCVD 管理 ASCVD（见词汇表）仍然是一项持续的全球健康挑战，是导致过早死亡和生活质量下降的重要原因。它源于可改变的（例如生活方式、吸烟、饮酒、未控制的高血压、高胆固醇血症、肥胖和 2 型糖尿病）和不可改变的（即遗传背景、年龄和性别）风险因素的复杂相互作用 [1]。当前管理 ASCVD 的模式很大程度上依赖于临床风险算法，例如欧洲的系统冠状动脉风险评估 2 (SCORE2) 系统 [2]。然而，风险评分主要依赖于有限的一组传统风险因素，可能会忽略代表性不足的亚群 [3-5]（框 1）。这种背景凸显了对 ASCVD 管理更全面、更整体的方法的必要性。为实现这一目标，需要开展多模式研究，首先阐明 ASCVD 之外的复杂病理机制，进而发现新的生物标志物和治疗靶点，以个性化方式改善 ASCVD 管理。通过结合从基因型到表型的数据以及涵盖整个组学学科范围的无数分子中间体，我们可以更深入地了解动脉粥样硬化的复杂性并减轻其社会负担。不同组学，包括基因组学 [ 6 ， 7 ]、表观遗传学 [ 8 ]、转录组学 [ 9 ]、蛋白质组学 [ 10 ] 和代谢组学 [ 11 – 13 ]，有助于全面了解动脉粥样硬化的各个分子和病理生理方面，这对临床应用至关重要。