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SARM1激活诱导可逆的线粒体功能障碍和
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证未通过同行评审获得证明）是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。它是此预印本的版权持有人（该版本发布于2024年4月3日。; https：//doi.org/10.1101/2024.04.04.04.04.04.04.04.04.04.04.02.587827 doi：biorxiv Preprint
pitx2缺乏导致心房线粒体功能障碍
Monforte de Lemos，3-5。pabellón11。Planta 0，28029西班牙马德里； 19 Inserm umrs1166，ICAN - 索邦大学心脏代谢与营养学院，心脏病学研究所，皮蒂·萨尔佩特里尔医院，91 Boulevard del'Hôpital，75013 BOULEVARD deL'Hôpital，75013 Paris，法国巴黎； 20 MASTRICHT大学心血管研究学院生理学系，MASTRICHT大学，Minderbroedersberg 4-66211 LK Maastricht，荷兰； 21人类遗传学研究所，遗传流行病学研究所，WWUMünster，Albert-Schweitzer-Campus 1，D3，Domagkstraße3，48149Münster，德国； 22遗传流行病学和统计遗传学的心血管研究学院，马斯特里赫特大学，Universiteitssingel 50，6229 Er Maastricht，荷兰； 23德国沃兹堡大学药理学与毒理学研究所，沃尔兹堡大学9，97078Würzburg，德国； 24形态学和电子显微镜系，分子神经生物学中心，汉堡 - 埃潘多夫大学医学中心，Martinistraße52，20246年，德国汉堡；和25 Leibniz-InstitutFürAnalytischeWissenschaften-ISAS-E.V。
代谢功能障碍相关脂肪肝...
ADA 2025- 糖尿病护理 2025；48（补充_1）：S59–S85。代谢功能障碍生活方式管理指南叙述性回顾……肝病学。2024 年 8 月 15 日。共同管理的跨学科视角……柳叶刀胃肠肝病学。2025 年 1 月；10(1)：82-94。
造血细胞移植后的肾功能障碍
引言造血细胞移植（HCT）是一种用于治疗各种血液学疾病的程序，例如白血病，淋巴瘤和某些遗传疾病（1）。虽然HCT可以挽救生命，但也可能导致各种并发症，包括肾脏疾病。了解HCT后肾脏疾病的机制对于早期检测和治疗该疾病至关重要（1,2）。几种机制有助于HCT后肾脏疾病的发展。在HCT之前，患者接受了包括高剂量化学疗法和/或全身辐射的条件治疗方案（1,2）。这些治疗可以通过诱导肾脏组织的炎症和氧化应激引起直接肾脏损伤（3）。移植物抗宿主病（GVHD）是HCT后的常见并发症，供体免疫细胞会攻击包括肾脏在内的受体器官。GVHD - 相关的肾脏损伤可能表现为急性或慢性
alpha- ...
认知表现和最终痴呆症中的大量浮动是α-核核中疾病的重要特征，例如帕金森氏病和刘易体内痴呆，与皮质功能障碍有关。已经建议在患者的大脑皮层中存在错误折叠和聚集的α-核蛋白，在此过程中起着至关重要的作用。然而，A-突触核蛋白积累对体内细胞分辨率在细胞分辨率功能的功能的后果在很大程度上是未知的。在这里，我们使用野生型小鼠中的纹状体播种模型在大脑皮层中诱导了鲁棒的A-核蛋白病理。在单次注射A-突触核蛋白预构纤维的九个月后，我们观察到通过体内两光子钙在清醒小鼠中的体内两光子钙在体体皮质中的2/3层皮质神经元的功能发生了深刻的改变。我们检测到自发活性水平的提高，对搅拌和同步增加的反应增强。立体分析表明，在注射预构纤维的小鼠的体感皮层中，谷氨酸脱羧酶67阳性抑制性神经元减少。重要的是，这些发现指出了令人不安的激发/抑制平衡是电路功能障碍的相关驱动因素，这可能是α-突触性核核酸的认知变化。
冠状动脉微血管功能障碍的实验动物模型
1个实验心脏病学系，心脏病学系，胸腔MC胸中，鹿特丹大学医学中心，邮政信箱2040，3000 CA鹿特丹，荷兰； 2美国俄亥俄州俄亥俄州东北医科大学综合医学科学系； 3印第安纳大学医学院，印第安纳大学印第安纳州印第安纳州635 Drive，印第安纳州印第安纳州印第安纳波利斯的解剖学，细胞生物学与生理学系； 4 MarchionInistr LMU慕尼黑大学医院沃尔特·布伦德尔实验医学中心。 27，81377德国慕尼黑； 5德国慕尼黑联盟合作社慕尼黑（MHA）的德国心血管研究中心（DZHK），德国慕尼黑81377； 6美国密苏里州密苏里大学生物医学科学系； 7研究服务，美国密苏里州哥伦比亚的哈里S杜鲁门纪念退伍军人医院；和美国密苏里州哥伦比亚大学密苏里大学，美国密苏里州密苏里大学的8道尔顿心血管研究中心1个实验心脏病学系，心脏病学系，胸腔MC胸中，鹿特丹大学医学中心，邮政信箱2040，3000 CA鹿特丹，荷兰； 2美国俄亥俄州俄亥俄州东北医科大学综合医学科学系； 3印第安纳大学医学院，印第安纳大学印第安纳州印第安纳州635 Drive，印第安纳州印第安纳州印第安纳波利斯的解剖学，细胞生物学与生理学系； 4 MarchionInistr LMU慕尼黑大学医院沃尔特·布伦德尔实验医学中心。27，81377德国慕尼黑； 5德国慕尼黑联盟合作社慕尼黑（MHA）的德国心血管研究中心（DZHK），德国慕尼黑81377； 6美国密苏里州密苏里大学生物医学科学系； 7研究服务，美国密苏里州哥伦比亚的哈里S杜鲁门纪念退伍军人医院；和美国密苏里州哥伦比亚大学密苏里大学，美国密苏里州密苏里大学的8道尔顿心血管研究中心27，81377德国慕尼黑； 5德国慕尼黑联盟合作社慕尼黑（MHA）的德国心血管研究中心（DZHK），德国慕尼黑81377； 6美国密苏里州密苏里大学生物医学科学系； 7研究服务，美国密苏里州哥伦比亚的哈里S杜鲁门纪念退伍军人医院；和美国密苏里州哥伦比亚大学密苏里大学，美国密苏里州密苏里大学的8道尔顿心血管研究中心
氧化应激引起精子功能障碍的机制
氧化应激通过各种分子机制损害精子功能，在男性不育中起着关键作用。本综述探讨了过量活性氧 (ROS) 对精子的影响，特别关注脂质过氧化、DNA 碎片化和蛋白质氧化。脂质过氧化会损害精子膜，降低流动性和运动能力。ROS 诱导的 DNA 碎片会损害遗传完整性，可能导致不育和不良的后代结果。蛋白质氧化会改变关键的结构蛋白，损害精子的运动能力和使卵子受精的能力。精子氧化应激的主要来源包括白细胞活性、线粒体功能障碍以及吸烟和污染等环境因素。尽管存在天然的抗氧化防御，但由于修复机制有限，精子特别容易受到伤害。本综述强调了通过抗氧化疗法和生活方式改变进行早期干预的重要性，以减轻氧化应激对男性生育能力的有害影响。进一步的研究对于加强治疗方法和改善生殖结果至关重要。