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更新勃起功能障碍的恢复性疗法的临床试验
修复疗法为当前治疗范式提供了一种有希望的替代方法，从疾病的过渡到仅解决疾病症状，旨在解决旨在恢复勃起组织的结构和融资的疾病症状。恢复性疗法包括再生医学疗法，例如干细胞疗法（SCT）或富含血小板的血浆（PRP）以及基于再生原理的技术，例如低强度冲击波疗法（LISWT），刺激内源性干性干细胞移动性疾病。许多这些勃起治疗中的许多已经进行了临床上的研究，并且正在早期临床试验中。但是，适当动力的随机控制三元素
甲状腺功能障碍和阿尔茨海默氏病，恶性循环
最近，对甲状腺功能障碍与阿尔茨海默氏病（AD）之间联系的研究仍然是一个有趣的话题。先前的研究主要集中于检查甲状腺功能障碍对发展AD风险的影响，或者仅探索甲状腺功能亢进症和AD之间的相互作用机制，对连接甲状腺功能障碍的机制进行了全面分析，包括甲状腺功能亢进症和甲状腺功能亢进症，对alzheimerers的疾病（仍然需要）。因此，本综述的目的是对甲状腺功能障碍与AD之间因果关系的潜在机制提供彻底而全面的解释，并强调了一个恶性循环的存在。甲状腺功能障碍对AD的影响包括神经元死亡，突触可塑性和记忆力受损，错误折叠的蛋白质沉积，氧化应激以及弥漫性以及全球神经化学障碍。相反，AD还可以通过影响应力修复响应并破坏甲状腺激素（TH）生产，运输和激活涉及的应力修复反应并破坏途径来导致甲状腺功能障碍。此外，这篇评论布里人讨论了利用甲状腺作为AD中认知恢复的治疗靶点的作用和重要性。通过探索潜在的机制和治疗途径，这项研究有助于我们对这种毁灭性神经退行性疾病的理解和管理。
社论：脑肿瘤和神经退行性疾病的分子病理学，生物标志物和治疗剂
帕金森氏病（PD）是一种常见且复杂的神经退行性疾病。虽然PD最常在老年人中观察到，但越来越多的假设表明，以一系列早期症状为标志的前阶段可能早在一个人的20年代就开始了（Darweesh等，2018； Fereshtehnejad等，2019，2019年）。研究了几个世纪，PD的标志性病理生理学涉及底粒神经元和纹状体中多巴胺的降低，以及含有α-类核蛋白（α -syn）聚集体的细胞内包含体的形成（Shahmoradian）聚集体（Shahmoradian et al。临床特征包括运动症状，表现为Bradykinesia，静止震颤，增加的肌肉张力和步态异常，以及非运动症状，例如嗅觉障碍，睡眠障碍，认知功能障碍，情绪异常，情绪异常，和自动功能障碍（Bloem et al bloem et al，20221）。自主功能障碍（AUTD）是PD中重要的非运动症状，其中包括胃肠道功能障碍，心血管功能障碍，尿功能障碍，热门功能障碍，瞳孔功能障碍，学生运动功能和性功能障碍（Chen等，2020; Pfeii; pfeii; er，er，er。据报道，有70％至80％的患者可以从胃肠道自主神经功能障碍（Perez-Pardo等，2017）中使用。此外，约有30-50％的患者经历了体位性低血压。心血管功能障碍显着影响患者的生活，从而导致极端的血压不稳定性，这不仅影响认知功能，而且削弱了他们进行日常活动的能力（Palma and Cortelli，2023; Palma等，2024）。此外，缓慢的胃
甲状腺功能障碍，糖尿病和肥胖症患者的选定肌肉骨骼疾病
许多医疗状况会影响骨骼系统，并构成骨折的独立危险因素。甲状腺激素的作用对于维持足够的发育，矿化和骨骼强度是必要的。未经治疗的甲状腺功能亢进可导致骨矿物质密度（BMD），骨疏松症和病理骨折的降低。在甲状腺功能减退症中，骨骼结构质量的变化导致断裂频率的增加。 体重过多会对骨折的风险产生负面影响，增加骨关节炎的风险，并加速类风湿关节炎和骨质疏松症的发展。 1型和2型糖尿病与骨骼骨折的风险增加有关，尽管由于疾病的持续时间和促炎性状态，骨基质的持续时间不同，骨基质中晚期糖基化终产物（AGE）的局限性以及微血管疾病的疾病。 这项研究总结了有关甲状腺功能障碍，肥胖和糖尿病对骨骼系统的影响的当前文献。在甲状腺功能减退症中，骨骼结构质量的变化导致断裂频率的增加。体重过多会对骨折的风险产生负面影响，增加骨关节炎的风险，并加速类风湿关节炎和骨质疏松症的发展。1型和2型糖尿病与骨骼骨折的风险增加有关，尽管由于疾病的持续时间和促炎性状态，骨基质的持续时间不同，骨基质中晚期糖基化终产物（AGE）的局限性以及微血管疾病的疾病。这项研究总结了有关甲状腺功能障碍，肥胖和糖尿病对骨骼系统的影响的当前文献。
免疫引起的心脏功能障碍的心脏对片模型揭示了自由的作用
1。多伦多大学多伦多大学生物医学工程学院，安大略省，M5S 3G9，加拿大2。 多伦多综合医院研究所，大学卫生网络，多伦多，安大略省，M5G 2C4，加拿大3。 病童医院，多伦多，安大略省，M5G，1x8，加拿大4。 安大略省多伦多大学药理学与毒理学系M5S 1A8，加拿大5。 基南基南生物医学研究中心重症监护室跨部门，圣迈克尔医院，多伦多统一健康，多伦多，多伦多，安大略省，M5B 1W8，加拿大6。 LATNER胸腔实验室，多伦多综合医院研究所，大学健康网络，多伦多，安大略省，M5G 2C4，加拿大7。 多伦多大学多伦多大学医学科学研究所，安大略省，M5S 1A8，加拿大8。 莱斯利·丹（Leslie Dan 多伦多大学多伦多大学手术系，安大略省，M5T，1P5，加拿大10。 线粒体创新计划，Mito2i，多伦多大学，安大略省，M5S 1A8，加拿大11。 多伦多大学多伦多大学精神病学系，安大略省，M5S 1A8，加拿大12。 伽利利医学中心，以色列纳哈里亚13。 安大略省多伦多大学多伦多大学化学和应用化学系，加拿大安大略省M5S 3D5多伦多大学多伦多大学生物医学工程学院，安大略省，M5S 3G9，加拿大2。多伦多综合医院研究所，大学卫生网络，多伦多，安大略省，M5G 2C4，加拿大3。病童医院，多伦多，安大略省，M5G，1x8，加拿大4。安大略省多伦多大学药理学与毒理学系M5S 1A8，加拿大5。 基南基南生物医学研究中心重症监护室跨部门，圣迈克尔医院，多伦多统一健康，多伦多，多伦多，安大略省，M5B 1W8，加拿大6。安大略省多伦多大学药理学与毒理学系M5S 1A8，加拿大5。基南基南生物医学研究中心重症监护室跨部门，圣迈克尔医院，多伦多统一健康，多伦多，多伦多，安大略省，M5B 1W8，加拿大6。LATNER胸腔实验室，多伦多综合医院研究所，大学健康网络，多伦多，安大略省，M5G 2C4，加拿大7。多伦多大学多伦多大学医学科学研究所，安大略省，M5S 1A8，加拿大8。莱斯利·丹（Leslie Dan多伦多大学多伦多大学手术系，安大略省，M5T，1P5，加拿大10。 线粒体创新计划，Mito2i，多伦多大学，安大略省，M5S 1A8，加拿大11。 多伦多大学多伦多大学精神病学系，安大略省，M5S 1A8，加拿大12。 伽利利医学中心，以色列纳哈里亚13。 安大略省多伦多大学多伦多大学化学和应用化学系，加拿大安大略省M5S 3D5多伦多大学多伦多大学手术系，安大略省，M5T，1P5，加拿大10。线粒体创新计划，Mito2i，多伦多大学，安大略省，M5S 1A8，加拿大11。 多伦多大学多伦多大学精神病学系，安大略省，M5S 1A8，加拿大12。 伽利利医学中心，以色列纳哈里亚13。 安大略省多伦多大学多伦多大学化学和应用化学系，加拿大安大略省M5S 3D5线粒体创新计划，Mito2i，多伦多大学，安大略省，M5S 1A8，加拿大11。多伦多大学多伦多大学精神病学系，安大略省，M5S 1A8，加拿大12。伽利利医学中心，以色列纳哈里亚13。安大略省多伦多大学多伦多大学化学和应用化学系，加拿大安大略省M5S 3D5
实验微生物群落中的宏观生态模式
图1。疾病进展曲线和与AD相关变量的关联。本研究中使用的基于GP的DPM，其中包括纵向CSF（Aß42/40，PTAU 181），体积MRI（海马，肠内，肠内量）和PACC5以及ADAS-COG-13的认知分数，使用787个可用数据的认知分数，来自210 a+ 210 a+ 272 cn（82 CN），44 A+ a+ dat）。b的最快变化的时间点来自模型后部模型的经验生物标志物进程曲线的时间衍生物。最快变化的时间点是从模型后部取样200次，红线表示其中位数。c诊断组中疾病阶段的山脊图。AD病理学分类亚组的疾病阶段的Ridgeline图。e在FMRI会议期间估计的疾病阶段与记忆表现之间的关联，以期为年龄，性别和教育。 *** p <.001。e在FMRI会议期间估计的疾病阶段与记忆表现之间的关联，以期为年龄，性别和教育。*** p <.001。
自噬相关心血管功能障碍的分子机制果蝇
作为一种高度保守的细胞过程，自噬一直是广泛研究的重点，因为它在维持细胞稳态及其在心血管发病机理中的影响方面的关键作用。在多种动物模型中已经认识到肌肉功能的下降以及神经元系统以及对压力的敏感性的提高。心血管结构和细胞功能障碍的自噬缺陷与哺乳动物和果蝇中心脏的生理和病理状况有关。在这篇综述中，我们系统地分析了水果层心脏中与自噬相关的途径，并旨在为为患者开发潜在治疗以及有效的农业应用策略提供全面的理解。该分析阐明了果蝇在生理和病理条件下心血管功能中自噬的分子机制，从而对心血管疾病的发展提供了显着的见解。关键自噬相关蛋白的丧失，包括跨膜蛋白ATG9及其伴侣ATG2或ATG18，以及DMSETRIN，导致心脏肥大和果蝇的结构异常，类似于年龄依赖于年龄的心脏功能功能。自噬相关（ATG）基因家族，细胞或核骨骼层粘连蛋白以及雷帕霉素（MTOR）信号途径的机械或哺乳动物靶标在果蝇中的心脏功能中具有严重影响的果蝇功能，具有自噬激活，表现为抑制心脏层板层层板层层。本评论评估了心脏自噬的功能意义，MTORC1/C2复合物以及ATG2-AMPK/SIRT1/PGC-1α途径的轴，在哺乳动物和果实中的心脏中至关重要，导致心脏发展，成长，成熟，以及心脏体内稳态的维持。几种干预措施的有益作用增强了心脏功能，包括运动和冷应激，可以影响哺乳动物和果蝇中丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶信号传导的自噬依赖性TOR活性。练习表现出可确定的自噬并在过度时会抑制自噬，从而突出了自噬在心脏健康中的双重作用。
脂肪组织功能障碍在肝胰岛素抵抗和T2D
2型糖尿病（T2D）的根本原因是胰岛素抵抗（IR），其定义是细胞未能对循环胰岛素做出反应以维持脂质和葡萄糖稳态。虽然全身胰岛素抵抗的原因是多因素的，但主要因素是肝脏和脂肪组织功能的失调。脂肪功能障碍，尤其是脂肪组织-IR（脂肪IR），在肝胰岛素抵抗的发展以及代谢功能障碍相关的脂肪肝疾病（MASLD）中起着至关重要的作用。在这篇综述中，我们将重点关注肝胰岛素抵抗的分子机制及其与脂肪组织功能的关联。对从健康状态到胰岛素抵抗，葡萄糖耐受性和T2D的过渡的病理生理机制有了更深入的了解，这可能使我们能够预防和干预进展到T2D。
注意力缺陷多动障碍可以被视为小脑功能障碍的一种形式吗？
注意力缺陷多动障碍 (ADHD) 是一种异质性疾病，通常表现为难以持续集中注意力、反应抑制和组织目标导向行为。然而，除了传统上描述的执行功能障碍外，据报道，超过一半的 ADHD 儿童表现出粗大和精细运动技能困难，尽管 ADHD 中的运动障碍仍然是临床关注的被忽视的领域。小脑临床认知神经科学领域发展迅速，已开始将脑-小脑回路与神经发育障碍联系起来。虽然小脑在平衡、运动协调和执行等运动功能中的作用已得到广泛认可，但正在进行的研究已证明其在神经认知发展和执行功能（包括注意力和社会认知）中具有额外的基本作用，这些都是 ADHD 中常见的损伤领域。有趣的是，神经影像学研究一直表明 ADHD 儿童和正常发育儿童的小脑体积和功能连接存在差异。此外，哌甲酯已知作用于小脑水平，因为已经确定了与注意力和运动功能有关的内在小脑多巴胺能系统。本文回顾了将小脑功能障碍与 ADHD 行为症状联系起来的一些主要发现，并将小脑作为该病症的可能神经基础和鉴别指标。我们建议在未来的 ADHD 研究中考虑更严格的评估，包括与小脑相关的技能评估，以与症状严重程度和其他检测到的结果（例如执行功能障碍）相关联，并研究可能作为此诊断更客观衡量标准的可能的联想模式。
TDP-43聚合播种会损害自动调节并导致TDP-43功能障碍
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。它是此预印本版本的版权持有人，该版本发布于2025年2月12日。 https://doi.org/10.1101/2025.02.11.637743 doi：Biorxiv Preprint