XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemdyskinesia
偏斜的X染色体失活驱动DNAAF6缺陷气道纤毛的比例和原发性纤毛运动障碍的可变表达性
1 Childhood Genetic Diseases, Sorbonne University, Inserm, Armand-Trousseau Hospital, Paris, F-75012, France 2 Genomic Medicine Service, Public Assistance Hospitals de Paris (AP-HP), University of Paris, Cochin Hospital, Paris, F-75014, France 3 Service of Oto-Rhin-Laryngology and Cervico-Facial Surgery, AP-HP, Bicêtre Le Kremlin-Bicêtre医院，F-94270，法国4 Institut Mondor de Recherche Biomedique，Paris-Paris-Es-Créteil大学，INSERM U955，CNRS ERL7240，Hénri-Mondor Hospital，Créteil，France france france for Persir forsir forsir forsir forsity persisy for Persir persiration persir persirice crame，crénri-bord Hospital，france for persir cumpiritiation pessir， AP-HP，Sorbonne University，Armand-Trousseau医院，巴黎，F-75012，法国6儿科，Chu Grenoble Alpes，Grenoble，Grenoble，F-38500，F-38500，F-38500，7肺气学和儿科过敏症服务法国克雷特尔市CréteilIntermunal医院中心，法国94000，9分子遗传学，AP-HP，AP-HP，Armand-Trousseau医院，巴黎，F-75012，巴黎10号，巴黎10染色体遗传学，AP-HP，AP-HP，Trousseau，Trousseau医院，巴黎，HONT HOSTER CERMENT，FRASE HOSTER SURM SUUN SUUN Surry Surry intercortial Surrim intercorter Intercorment Intercorment Interri criri-cerrim criri surry-criri-criri-criri-criri incer intercrien incrigh克雷特尔（Créteil），克雷特尔（Créteil），F-94000，法国
晚期dysonia（DT）一般描述 div>
参考文献：1。Cloud LJ，Zutshi D，Factor SA。迟发性运动障碍：日益常见疾病的治疗选择。神经疗法。2014; 11（1）：166-176。 doi：10.1007/s13311-013-0222-5 2。 针对迟发性运动障碍的工作队。 迟发性运动障碍：美国精神病学协会的工作队报告。 1992。 3。 美国精神病学协会。 精神障碍的诊断和统计手册。 第五版。 文本修订。 美国精神病学协会； 2023。 4。 Guy W. Ecdeu心理药理学评估手册。 国家心理健康研究所； 1976。 5。 文件中的数据。 Neurocrine Biosciences，Inc。6。 Caroff SN，Hurford I，Lybrand J，Campbell EC。 由抗精神病药引起的运动障碍：Catie精神分裂症试验的影响。 Neurol Clin。 2011; 29（1）：127-148。 doi：10.1016/j.ncl.2010.10.002 7。 Kenney C，Hunter C，Davidson A，Jankovic J. Metaclopramide，越来越明显的迟发性运动障碍的原因。 J Clin Pharmacol。 2008; 48（3）：379-384。 doi：10.1177/0091270007312258 8。 Sanger GJ，Andrews Plr。 药物发现的病史，用于治疗恶心和呕吐以及对未来研究的影响。 正面。 Pharmacol。 2018; 9：913。 doi：10.3389/fphar.2018.00913 9。 Carbon M，Hsieh CH，Kane JM，Correll Cu。 第二代抗精神病药物时期的迟发性运动障碍患病率：荟萃分析。2014; 11（1）：166-176。 doi：10.1007/s13311-013-0222-5 2。针对迟发性运动障碍的工作队。迟发性运动障碍：美国精神病学协会的工作队报告。1992。3。美国精神病学协会。精神障碍的诊断和统计手册。第五版。 文本修订。 美国精神病学协会； 2023。 4。 Guy W. Ecdeu心理药理学评估手册。 国家心理健康研究所； 1976。 5。 文件中的数据。 Neurocrine Biosciences，Inc。6。 Caroff SN，Hurford I，Lybrand J，Campbell EC。 由抗精神病药引起的运动障碍：Catie精神分裂症试验的影响。 Neurol Clin。 2011; 29（1）：127-148。 doi：10.1016/j.ncl.2010.10.002 7。 Kenney C，Hunter C，Davidson A，Jankovic J. Metaclopramide，越来越明显的迟发性运动障碍的原因。 J Clin Pharmacol。 2008; 48（3）：379-384。 doi：10.1177/0091270007312258 8。 Sanger GJ，Andrews Plr。 药物发现的病史，用于治疗恶心和呕吐以及对未来研究的影响。 正面。 Pharmacol。 2018; 9：913。 doi：10.3389/fphar.2018.00913 9。 Carbon M，Hsieh CH，Kane JM，Correll Cu。 第二代抗精神病药物时期的迟发性运动障碍患病率：荟萃分析。第五版。文本修订。美国精神病学协会； 2023。4。Guy W. Ecdeu心理药理学评估手册。国家心理健康研究所； 1976。5。文件中的数据。Neurocrine Biosciences，Inc。6。Caroff SN，Hurford I，Lybrand J，Campbell EC。 由抗精神病药引起的运动障碍：Catie精神分裂症试验的影响。 Neurol Clin。 2011; 29（1）：127-148。 doi：10.1016/j.ncl.2010.10.002 7。 Kenney C，Hunter C，Davidson A，Jankovic J. Metaclopramide，越来越明显的迟发性运动障碍的原因。 J Clin Pharmacol。 2008; 48（3）：379-384。 doi：10.1177/0091270007312258 8。 Sanger GJ，Andrews Plr。 药物发现的病史，用于治疗恶心和呕吐以及对未来研究的影响。 正面。 Pharmacol。 2018; 9：913。 doi：10.3389/fphar.2018.00913 9。 Carbon M，Hsieh CH，Kane JM，Correll Cu。 第二代抗精神病药物时期的迟发性运动障碍患病率：荟萃分析。Caroff SN，Hurford I，Lybrand J，Campbell EC。由抗精神病药引起的运动障碍：Catie精神分裂症试验的影响。Neurol Clin。2011; 29（1）：127-148。 doi：10.1016/j.ncl.2010.10.002 7。 Kenney C，Hunter C，Davidson A，Jankovic J. Metaclopramide，越来越明显的迟发性运动障碍的原因。 J Clin Pharmacol。 2008; 48（3）：379-384。 doi：10.1177/0091270007312258 8。 Sanger GJ，Andrews Plr。 药物发现的病史，用于治疗恶心和呕吐以及对未来研究的影响。 正面。 Pharmacol。 2018; 9：913。 doi：10.3389/fphar.2018.00913 9。 Carbon M，Hsieh CH，Kane JM，Correll Cu。 第二代抗精神病药物时期的迟发性运动障碍患病率：荟萃分析。2011; 29（1）：127-148。 doi：10.1016/j.ncl.2010.10.002 7。Kenney C，Hunter C，Davidson A，Jankovic J. Metaclopramide，越来越明显的迟发性运动障碍的原因。 J Clin Pharmacol。 2008; 48（3）：379-384。 doi：10.1177/0091270007312258 8。 Sanger GJ，Andrews Plr。 药物发现的病史，用于治疗恶心和呕吐以及对未来研究的影响。 正面。 Pharmacol。 2018; 9：913。 doi：10.3389/fphar.2018.00913 9。 Carbon M，Hsieh CH，Kane JM，Correll Cu。 第二代抗精神病药物时期的迟发性运动障碍患病率：荟萃分析。Kenney C，Hunter C，Davidson A，Jankovic J. Metaclopramide，越来越明显的迟发性运动障碍的原因。J Clin Pharmacol。2008; 48（3）：379-384。 doi：10.1177/0091270007312258 8。 Sanger GJ，Andrews Plr。 药物发现的病史，用于治疗恶心和呕吐以及对未来研究的影响。 正面。 Pharmacol。 2018; 9：913。 doi：10.3389/fphar.2018.00913 9。 Carbon M，Hsieh CH，Kane JM，Correll Cu。 第二代抗精神病药物时期的迟发性运动障碍患病率：荟萃分析。2008; 48（3）：379-384。 doi：10.1177/0091270007312258 8。Sanger GJ，Andrews Plr。药物发现的病史，用于治疗恶心和呕吐以及对未来研究的影响。正面。Pharmacol。2018; 9：913。 doi：10.3389/fphar.2018.00913 9。 Carbon M，Hsieh CH，Kane JM，Correll Cu。 第二代抗精神病药物时期的迟发性运动障碍患病率：荟萃分析。2018; 9：913。 doi：10.3389/fphar.2018.00913 9。Carbon M，Hsieh CH，Kane JM，Correll Cu。第二代抗精神病药物时期的迟发性运动障碍患病率：荟萃分析。J Clin Psych。 2017; 78（3）：E264 – E278。 doi：10.4088/jcp.16r10832 10。 Woerner，MG等。 对老年人的迟发性运动障碍的前瞻性研究：率和危险因素。 Am J Psychiatry。 1998; 155（11）：1521-1528。 doi：10.1176/ajp.155.11.1521 11。 Keepers GA，Fochtmann LJ，Anzia JM等。 美国精神分裂症患者治疗的美国精神病学协会实践指南。 Am J Psychiatry。 2020; 177（9）：868-872。 doi：10.1176/appi.ajp.2020.177901 12。 Miller DD等。 精神分裂症中迟发性运动障碍的临床相关性：CATIE精神分裂症试验的基线数据。 schizo res。 2005; 80（1）：33-43。 doi：10.1016/j.schres.2005.07.034 13。 Seeman，MV。 性别，年龄和神经诱导剂量的相互作用。 综合精神病学。 1983; 24（2）：125-128。 doi：10.1016/0010-440X（83）90100-1 14。 Ascher-Svanum H等。 迟发性运动障碍和精神分裂症的3年课程：大型，前瞻性，自然主义研究的结果。 J Clin Psych。 2008; 69（10）：1580-1588。doi：10.4088/jcp.v69n1008 15。 Boumans CE，De Mooij KJ，Koch PA，Van’T Hof MA，Zitman FG。 精神病患者的社会可接受性是否因口味运动障碍而降低？ schizophr公牛。 1994; 20（2）：339-344。 doi：10.1093/schbul/20.2.339 16。 Yassa R.迟发性运动障碍的功能障碍：医疗和社会心理维度。 Acta Psychiatr Scand。 1989; 80（1）：64-67。 doi：10.1111/j.1600-0447.1989.tb01301J Clin Psych。2017; 78（3）：E264 – E278。 doi：10.4088/jcp.16r10832 10。 Woerner，MG等。 对老年人的迟发性运动障碍的前瞻性研究：率和危险因素。 Am J Psychiatry。 1998; 155（11）：1521-1528。 doi：10.1176/ajp.155.11.1521 11。 Keepers GA，Fochtmann LJ，Anzia JM等。 美国精神分裂症患者治疗的美国精神病学协会实践指南。 Am J Psychiatry。 2020; 177（9）：868-872。 doi：10.1176/appi.ajp.2020.177901 12。 Miller DD等。 精神分裂症中迟发性运动障碍的临床相关性：CATIE精神分裂症试验的基线数据。 schizo res。 2005; 80（1）：33-43。 doi：10.1016/j.schres.2005.07.034 13。 Seeman，MV。 性别，年龄和神经诱导剂量的相互作用。 综合精神病学。 1983; 24（2）：125-128。 doi：10.1016/0010-440X（83）90100-1 14。 Ascher-Svanum H等。 迟发性运动障碍和精神分裂症的3年课程：大型，前瞻性，自然主义研究的结果。 J Clin Psych。 2008; 69（10）：1580-1588。doi：10.4088/jcp.v69n1008 15。 Boumans CE，De Mooij KJ，Koch PA，Van’T Hof MA，Zitman FG。 精神病患者的社会可接受性是否因口味运动障碍而降低？ schizophr公牛。 1994; 20（2）：339-344。 doi：10.1093/schbul/20.2.339 16。 Yassa R.迟发性运动障碍的功能障碍：医疗和社会心理维度。 Acta Psychiatr Scand。 1989; 80（1）：64-67。 doi：10.1111/j.1600-0447.1989.tb013012017; 78（3）：E264 – E278。doi：10.4088/jcp.16r10832 10。Woerner，MG等。对老年人的迟发性运动障碍的前瞻性研究：率和危险因素。Am J Psychiatry。1998; 155（11）：1521-1528。 doi：10.1176/ajp.155.11.1521 11。 Keepers GA，Fochtmann LJ，Anzia JM等。 美国精神分裂症患者治疗的美国精神病学协会实践指南。 Am J Psychiatry。 2020; 177（9）：868-872。 doi：10.1176/appi.ajp.2020.177901 12。 Miller DD等。 精神分裂症中迟发性运动障碍的临床相关性：CATIE精神分裂症试验的基线数据。 schizo res。 2005; 80（1）：33-43。 doi：10.1016/j.schres.2005.07.034 13。 Seeman，MV。 性别，年龄和神经诱导剂量的相互作用。 综合精神病学。 1983; 24（2）：125-128。 doi：10.1016/0010-440X（83）90100-1 14。 Ascher-Svanum H等。 迟发性运动障碍和精神分裂症的3年课程：大型，前瞻性，自然主义研究的结果。 J Clin Psych。 2008; 69（10）：1580-1588。doi：10.4088/jcp.v69n1008 15。 Boumans CE，De Mooij KJ，Koch PA，Van’T Hof MA，Zitman FG。 精神病患者的社会可接受性是否因口味运动障碍而降低？ schizophr公牛。 1994; 20（2）：339-344。 doi：10.1093/schbul/20.2.339 16。 Yassa R.迟发性运动障碍的功能障碍：医疗和社会心理维度。 Acta Psychiatr Scand。 1989; 80（1）：64-67。 doi：10.1111/j.1600-0447.1989.tb013011998; 155（11）：1521-1528。 doi：10.1176/ajp.155.11.1521 11。Keepers GA，Fochtmann LJ，Anzia JM等。美国精神分裂症患者治疗的美国精神病学协会实践指南。Am J Psychiatry。2020; 177（9）：868-872。 doi：10.1176/appi.ajp.2020.177901 12。Miller DD等。精神分裂症中迟发性运动障碍的临床相关性：CATIE精神分裂症试验的基线数据。schizo res。2005; 80（1）：33-43。 doi：10.1016/j.schres.2005.07.034 13。Seeman，MV。性别，年龄和神经诱导剂量的相互作用。综合精神病学。1983; 24（2）：125-128。 doi：10.1016/0010-440X（83）90100-1 14。 Ascher-Svanum H等。 迟发性运动障碍和精神分裂症的3年课程：大型，前瞻性，自然主义研究的结果。 J Clin Psych。 2008; 69（10）：1580-1588。doi：10.4088/jcp.v69n1008 15。 Boumans CE，De Mooij KJ，Koch PA，Van’T Hof MA，Zitman FG。 精神病患者的社会可接受性是否因口味运动障碍而降低？ schizophr公牛。 1994; 20（2）：339-344。 doi：10.1093/schbul/20.2.339 16。 Yassa R.迟发性运动障碍的功能障碍：医疗和社会心理维度。 Acta Psychiatr Scand。 1989; 80（1）：64-67。 doi：10.1111/j.1600-0447.1989.tb013011983; 24（2）：125-128。 doi：10.1016/0010-440X（83）90100-1 14。Ascher-Svanum H等。迟发性运动障碍和精神分裂症的3年课程：大型，前瞻性，自然主义研究的结果。J Clin Psych。 2008; 69（10）：1580-1588。doi：10.4088/jcp.v69n1008 15。 Boumans CE，De Mooij KJ，Koch PA，Van’T Hof MA，Zitman FG。 精神病患者的社会可接受性是否因口味运动障碍而降低？ schizophr公牛。 1994; 20（2）：339-344。 doi：10.1093/schbul/20.2.339 16。 Yassa R.迟发性运动障碍的功能障碍：医疗和社会心理维度。 Acta Psychiatr Scand。 1989; 80（1）：64-67。 doi：10.1111/j.1600-0447.1989.tb01301J Clin Psych。2008; 69（10）：1580-1588。doi：10.4088/jcp.v69n1008 15。Boumans CE，De Mooij KJ，Koch PA，Van’T Hof MA，Zitman FG。 精神病患者的社会可接受性是否因口味运动障碍而降低？ schizophr公牛。 1994; 20（2）：339-344。 doi：10.1093/schbul/20.2.339 16。 Yassa R.迟发性运动障碍的功能障碍：医疗和社会心理维度。 Acta Psychiatr Scand。 1989; 80（1）：64-67。 doi：10.1111/j.1600-0447.1989.tb01301Boumans CE，De Mooij KJ，Koch PA，Van’T Hof MA，Zitman FG。精神病患者的社会可接受性是否因口味运动障碍而降低？schizophr公牛。1994; 20（2）：339-344。 doi：10.1093/schbul/20.2.339 16。 Yassa R.迟发性运动障碍的功能障碍：医疗和社会心理维度。 Acta Psychiatr Scand。 1989; 80（1）：64-67。 doi：10.1111/j.1600-0447.1989.tb013011994; 20（2）：339-344。 doi：10.1093/schbul/20.2.339 16。Yassa R.迟发性运动障碍的功能障碍：医疗和社会心理维度。Acta Psychiatr Scand。1989; 80（1）：64-67。 doi：10.1111/j.1600-0447.1989.tb01301
异常非自愿运动量表（AIMS）
参考：1。Carbon M，Hsieh CH，Kane JM，Correll Cu。第二代抗精神病药物时期的迟发性运动障碍患病率：荟萃分析。J临床精神病学。2017; 78（3）：E264-E278。 2。 Guy W. Ecdeu心理药理学评估手册。 美国卫生，教育和福利部，公共卫生服务，酒精，药物滥用和心理健康管理局，国家心理健康研究所，心理药理学研究部门，校外研究计划部； 1976。 3。 Munetz MR，BenjaminS。如何使用异常非自愿运动量表检查患者。 医院社区精神病学。 1988; 39（11）：1172-1177。 4。 Citrome L.迟发性运动障碍的临床管理：成功的五个步骤。 J Neurol Sci。 2017; 383：199-204。 5。 美国精神病学协会。 美国精神分裂症患者治疗的美国精神病学协会实践指南。 第三版。 美国精神病学协会； 2021。2017; 78（3）：E264-E278。2。Guy W. Ecdeu心理药理学评估手册。美国卫生，教育和福利部，公共卫生服务，酒精，药物滥用和心理健康管理局，国家心理健康研究所，心理药理学研究部门，校外研究计划部； 1976。 3。 Munetz MR，BenjaminS。如何使用异常非自愿运动量表检查患者。 医院社区精神病学。 1988; 39（11）：1172-1177。 4。 Citrome L.迟发性运动障碍的临床管理：成功的五个步骤。 J Neurol Sci。 2017; 383：199-204。 5。 美国精神病学协会。 美国精神分裂症患者治疗的美国精神病学协会实践指南。 第三版。 美国精神病学协会； 2021。美国卫生，教育和福利部，公共卫生服务，酒精，药物滥用和心理健康管理局，国家心理健康研究所，心理药理学研究部门，校外研究计划部； 1976。3。Munetz MR，BenjaminS。如何使用异常非自愿运动量表检查患者。医院社区精神病学。1988; 39（11）：1172-1177。4。Citrome L.迟发性运动障碍的临床管理：成功的五个步骤。J Neurol Sci。2017; 383：199-204。 5。 美国精神病学协会。 美国精神分裂症患者治疗的美国精神病学协会实践指南。 第三版。 美国精神病学协会； 2021。2017; 383：199-204。5。美国精神病学协会。美国精神分裂症患者治疗的美国精神病学协会实践指南。第三版。 美国精神病学协会； 2021。第三版。美国精神病学协会； 2021。
自适应闭环深部脑刺激器编码...
摘要 深部脑刺激是一种基于设备的神经外科技术方法，是治疗帕金森病运动障碍的独特而专门的方法。它的基本功能是减轻运动症状和恢复运动功能。然而，在脑的 STN 中插入小微电极是一项复杂的任务。嵌入微传感器（微电极）和编码 DBS 设备具有挑战性，并且是最终结果/临床结果的主要量化重要因素。本研究介绍了最新的科学成果——帕金森病研究，并强调了包罗万象的众所周知的网络与精确达到目标的 DBS 相结合的重要性。DBS 还为研究帕金森病大脑中各种皮层下结构的电活动（即振荡神经活动）提供了独特的机会。推进解剖结构和功能网络的目标，专注于病理神经活动的发明，将解决和改善 DBS 的临床结果并降低运动障碍。该研究还通过实验研究了目标皮层下结构和靶向方法的最新发现，并提出了全面细致的创新技术和创造性机制，这些技术和机制支持编码 DBS 技术并加速选择内置生物反馈信号中的参数期望，即 DBS 中整合的生物标志物和局部场电位，现在被定义为自适应闭环 DBS 系统。这些科学进步的重点是实现通过最不可能/最不可能的运动障碍来预防主要运动特征。增强对涉及病理神经元和神经活动的计算生成的解剖结构和功能网络的针对性将在临床和预后上推进 DBS 效应，并消除运动障碍和构音障碍（不良影响）。
牙齿磨牙上的两个主要理论
磨牙症一词是指下颌骨和上颌牙齿的非功能接触，通常会导致牙齿的紧握或磨碎（Graf，1969; Glaros and Rao，1977）。这种运动障碍最常发生在睡眠期间，尽管它在醒着时也可能发生（Nadler，1972; Bader等，1997）。典型的症状是牙齿硬性物质，碎裂甚至牙齿骨折，受影响的肌肉和关节的疼痛以及对咬咬敏感的牙齿的疼痛（Rugh和Orbach，1988; Greene等，1998）（图。1）。磨牙症可以分为特发性和医源性类型。特发性形式，包括握紧和光栅以及夜间磨牙症，与神经系统或精神病杂志无关（Glaros，2006）。夜间磨牙症通常是在切第一颗牙齿后开始的（Widmalm等，1999）。婴儿期磨牙症的患病率为14–20％。口面性运动障碍影响约8％的青少年（Wänmanand Agerberg，1986; Egermark等，2003）
基因组报告示例
基因组坐标位置渗透载体表型基因覆盖g.8003996666delc（Chr17，grch38）外显子3高3个高note note note note note note note note 15倍变体解释：p.ala83valfsx84在CCDC40中的p.ala83valfsx84变异，先前在19个雄性和7型杂质的helel helesozygous and pc n hymozygous and pc contia和7 compio and syzygous and；在1个纯合受影响的亲戚中与疾病隔离（Becker-Heck 2011 PMID：21131974，Nakhleh 2012 PMID：22499950，Antony 2013 PMID：23255504，Zariwala，2013 PMID：23891469）。该变体已在gnomad（http://gnomad.broadinstitute.org）中鉴定出0.074％（860/1167354）的非欧洲欧洲染色体。但是，此频率足够低，可以与隐性等位基因频率保持一致。在Clinvar中也报道了这种变体（变体ID 31069）。该变体被预测会引起移架，从而改变蛋白质的氨基酸序列，从位置83开始，并导致下游的过早终止密码子84氨基酸。然后预测这种改变会导致截短或不存在的蛋白质。功能研究表明，CCDC40功能的丧失导致纤毛结构和运动异常（Becker-Heck 2011 PMID：21131974）。总而言之，该变体符合标准，该标准被归类为常染色体隐性原发性睫状运动障碍的致病性。ACMG/AMP标准应用：PVS1，PM3_VERYSTRONG，PM2_SUPPORTING，PP1。疾病信息：原发性睫状运动障碍是一种罕见的遗传病，在遗传上是异质的。它与复发性呼吸道感染，内脏异常定位以及不育有关。这是由于器官和组织衬里发现的纤毛和鞭毛的运动性异常。呼吸道感染，粘液清除率降低，鼻塞和慢性咳嗽始于幼儿，可能导致支气管扩张。Situs Inversus Totalis是所有内脏器官的镜像逆转，在40-50％的个体中发现。雌性运动障碍的雄性由于精子运动异常而经常是不育的，而患有这种疾病的女性有时可能是由于输卵管中的纤毛异常引起的。其他症状可能包括大脑中的复发性耳朵感染和脑积水。Pathogenic variants in CCDC40 contribute to 3-4% of primary ciliary dyskinesia (Medline Plus: https://medlineplus.gov/genetics/condition/primary-ciliary-dyskinesia, GeneReviews: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1122).家族性和生殖风险疾病患病率（估计）载体频率（估计）生殖风险（估计）1/16000（https://medlineplus.gov/genetics/conditics/condition/primary-ciliary-ciliary-ciliary-dyskinesia）
CP-Research-News-2024-- 7月8.pdf
1。运动学上肢分析在脑瘫患有脑瘫梅利莎·加耶·路易（Melissa Gar Yee Louey），阿德里安·哈维（Adrienne Harvey），埃利斯·帕斯莫（Elyse Passmore），戴维·格雷登（David Grayden），摩根·萨格克斯（Morgan Sangeux）临床生物莫伦临床生物莫伦（Bristol）（Bristol，Avon）的儿童中，比肌肉肌肌肌肌肌肌师法优于肌电图。2024 Jun 17：117：106295。 doi：10.1016/j.clinbiomech.2024.106295。在线印刷前线。背景：经常使用基于观察的临床工具评估脑瘫儿童运动障碍的严重程度。客观测量运动障碍的仪器方法，以提高评估准确性和可靠性。在这里，我们研究了最适合客观地测量脑瘫儿童肌张力障碍严重程度的技术和运动特征。方法：对12名患有脑瘫的参与者进行了前瞻性观察性研究，具有主要运动障碍，痉挛或混合运动障碍/痉挛的运动类型，他们患有上肢上肢参与（平均年龄：12.6岁：12.6岁，范围：6.7-18.2岁范围：6.7-18.2岁）。运动学和肌电图数据。Spearman等级或肌电图特征的相关性是针对肌张力障碍严重程度计算的，该严重程度通过运动障碍障碍量表进行了定量。的发现：与肌电图的特征相比，运动特征的影响更大。运动学测量在上肢任务期间量化了自愿运动的混蛋，而到达组件表现最好（| rs | = 0.78-0.9，p <0.001）。PMID：38954886 2。2024 5月31日; 16（5）：E61404。解释：本研究提供了有关数据类型，运动特征和活动方案的类型，这些方法的方法应着重于客观地测量脑瘫儿童肌张力障碍的严重程度时。全身振动疗法在体重和下肢的体重和非重量位置上的影响对脑瘫儿童的平衡和功能：一项随机对照试验的Syed Ali Hussain，Mohammad-Reza Hadian博士，Zainab Hassan，Zainab Hassan，Azadehhassan，Azadeh Shadmehr，Saeed Mobir，Saeed talebian，Saeeed Talea kiima，Saeeed kiibian skiaa kiya kiya kiya kiya kiya kiya kiya kiya肉质。doi：10.7759/cureus.61404。20124年5月。背景和客观脑瘫（CP）是影响儿童的最普遍的神经系统疾病之一。它的特征是运动控制不良，运动范围（ROM）和平衡差。虽然全身振动疗法（WBVT）已用于治疗这些症状，但其在不同构型中的疗效仍未得到探索。Hence, this study aimed to determine and compare the effects of WBVT applied to either the upper extremities, lower extremities, or both upper and lower extremities in weight-bearing and non-weight-bearing positions on ROM (shoulders, elbows, wrists, hips, knees, and ankle joints), balance, and function in children with spastic hemiplegic CP.方法这项随机临床试验涉及60名偏瘫痉挛性CP儿童5-15岁。随机分组后，所有参与者根据WBVT的上肢，下肢或承重或不重要的位置分为六组相等大小的组。连续四个星期每周进行三次治疗。结果措施是ROM，手持强度，使用我的健身教练（MFT）2.0的平衡定量评分，并定时
引文吴 Y, 董 Y, 唐 Y, 王 W, 博 Y 和张 C (2023), 老年神经系统疾病患者运动表现与皮质活动的关系
神经系统疾病包括大脑和神经系统疾病，是导致残疾的主要原因（Murray 等人，2013），占伤残调整生命年的 3%（Murray 等人，2012；Caliandro 等人，2020）。脑血管损伤（51%）、神经肌肉疾病（7%）、认知障碍（25%）和中枢神经系统感染（0.6%）是患有神经系统疾病的老年患者的常见症状（Bacellar 等人，2017），这将导致运动障碍（Defebvre 和 Krystkowiak，2016；Harmon 等人，2019；Reich 和 Savitt，2019）。运动障碍会严重影响老年人的日常活动，尤其是行走和平衡障碍（Osoba 等人，2019）。昂贵的医疗费用和纵向干预的额外神经病学资源需求给家庭和社会带来了负担。帕金森病 (PD)、多发性硬化症 (MS) 和中风是与运动障碍相关的常见年龄相关性神经系统疾病 (Bonilauri 等人，2020 年)。中风、PD 和 MS 患者的步速、步长、步宽、步频、步态变异性、站立时间等异常运动表现已被研究 (Hausdorff 等人，2007 年；Nutt 等人，2011 年；Socie and Sosnoff，2013 年；Chisholm 等人，2014 年；Maidan 等人，2015 年；Belluscio 等人，2019 年)。然而，调查还不够。运动障碍是指对普通肌肉运动控制的受损，这不仅与肌肉骨骼或神经系统的退化或损伤有关，还与它们之间的复杂联系有关。运动表现是肌肉骨骼系统的外在表现之一，大脑皮层活动是中枢神经系统的外在表现之一。如果能分析患者运动过程中运动表现和皮层活动的变化和关系，将有助于探究运动障碍的机制和神经系统疾病患者的有效康复方法。然而，在实际的人体运动过程中测试大脑皮层活动并不容易。功能性近红外光谱 (fNIRS)、便携式脑电图等技术的最新进展使得人们可以在自然环境中自由地实时研究人体运动过程中的大脑功能。 fNIRS 是一种基于神经血管耦合和光谱理论的非侵入性、可重复、可靠的功能性神经成像技术（Villringer and Chance，1997；Leff et al.，2011）。大脑神经活动的增加导致氧代谢增加（Liao et al.，2013；Scholkmann et al.，2014；Pinti et al.，2020），导致氧合血红蛋白和脱氧血红蛋白浓度的降低和升高（Lindauer et al.，2010；Liao et al.，2013；Scholkmann et al.，2014）。fNIRS的结果比便携式脑电图具有更高的空间分辨率，与功能磁共振成像BOLD测量值相关性最高（Strangman等，2002）。此外，fNIRS已用于检测健康或不健康人群在步行、转身或平衡干预过程中单任务或双任务下的前额皮质（PFC）、初级皮质（M1）、运动前皮质（PMC）、辅助运动区（SMA）和感觉运动皮质（SMC）的皮质活动（Mihara等，2007；Al-Yahya等，2018；Stuart等，2018；Pelicioni等，2022），而与fNIRS相比，基于神经元神经电信号的便携式脑电图很少用于双任务步态活动。PFC参与规划、
tardif distinese，这对酮宁治疗有益
抽象的迟发性盘状（TD）是锥体外运动障碍，由于长期抗精神病药的使用而可能发展。td是发育中患者的患者的众所周知的疾病。但是，有关在TD TD中使用其他抗精神病药的信息非常有限。在夏季，据报道，一些成年病例在夏季使用酮替肽和TD症状，但在儿童和青少年中没有有关此主题的文献中的通知。在本文中，据报道，使用利培酮后，有一个青春期病例会出现tardif运动障碍，并在短时间内进行了5周的酮氨酸治疗，在短时间内改善了改善。关键词：tardif缺乏术，抗精神病药，酮吡金摘要：一种青春期的案例，它是从TartıdaDyskınesıaTardiveDyskivea（TD）中获得的青春期案例（TD）由于使用长期抗精神病药物而导致的浮雕运动。众所周知，氯氮平对TD具有治疗作用。howver，表明自我非典型抗精神病药作用的报告受到限制。很少有关于文献中成年静态治疗患者TD症状的大量和快速改善的报道。在本文中，我们报告了一名青春期患者，他开发了TD Duran Risperidone治疗，并逐步改善了该术语的症状，例如关键词：迟发性运动障碍，抗精神病药，喹硫平
关于多巴胺在病理生理学中的作用的全面回顾
抽象的迟发性运动障碍（TD）是一种神经系统综合征，其特征在于非自愿，重复和异常运动，主要影响了口面区域，同时还延伸到其他身体部位，包括舞蹈团，杂马，肌张力，肌张力障碍，肌张力障碍，杂型，肢解，肢解跨性别的定型观念和akathisia。这种情况源于医源性因素，尤其是阻碍多巴胺受体的长期给药。主要含义是抗精神病药，主要用于精神分裂症和躁郁症治疗。这些药物调节多巴胺水平，但长期使用可以引起多巴胺受体敏感性的改变和多巴胺能途径的破坏，从而促进了TD。多巴胺是控制运动控制，动机，奖励处理和情绪调节的关键神经递质，它通过不同的多巴胺受体类型发挥其作用，D2亚型在TD发育中具有特殊的显着性。抗精神病药对D2受体的持续阻断促使受体数量和灵敏度的补偿性激增，最终导致了TD的出现。本质上，TD反映了医学干预与神经系统复杂性之间的复杂相互作用。抗精神病药对多巴胺受体的长期影响突出了最佳脑功能所必需的精致平衡。表征TD的非常规运动强调了多巴胺及其受体在修复神经平衡中的复杂作用。关键字：迟发性运动障碍，药物诱导的运动障碍，非自愿运动，多巴胺受体，非典型抗精神病药物