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World File Search Systemdysphagia
III期和IV期非小细胞肺癌患者静脉血栓栓塞的风险：全国范围的描述性队列研究
有多种可行的口感重新分解，并且在文献中提出了几种算法。de almeida及其同事12的一种算法包括基于基因的参与和存在不良特征的分类系统（咽部颈动脉暴露在咽部中，颈部与颈部进行沟通，> 50％的软pa嘴切除）。paptents通常没有任何不良特征（I/II类）以次要意图，一级闭合或局部皮瓣进行重建，这些闭合或局部襟翼利用后咽后附近的Tis-Sue和上级狭窄者进行了重建。具有不良特征的患者（III/ IV类）需要区域组织转移，并考虑自由皮瓣重建。区域襟翼，例如下岛皮瓣，13个胸大肌瓣，14和胸骨骨皮瓣15，在文献中都得到了很好的描述。进行自由组织转移，以解决广泛的pal骨和咽部缺陷，并且可能需要基于疾病严重程度的辅助放疗的患者。无TOR的指示无瓣重建作为指南，每个患者都需要仔细量身定制的决策来选择最佳的重建策略。在我们的经验中，我们对至少三分之一的软触及缺陷或切除的个体进行了柔软的口感重新构造。横向延伸，包括内侧翼状和颈内动脉的暴露也是自由组织转移的考虑。16患者咽部收缩和至少一半的舌底，对术后吞咽困难产生了重大影响，通常也会经历微血管重建。 最后，先前放射疗法的史可能会对伤口愈合产生负面影响，并且是吸入的独立风险因素，是另一个重要因素。患者咽部收缩和至少一半的舌底，对术后吞咽困难产生了重大影响，通常也会经历微血管重建。最后，先前放射疗法的史可能会对伤口愈合产生负面影响，并且是吸入的独立风险因素，是另一个重要因素。
产品特征摘要
•奥美拉唑是针对奥美拉唑高敏性的患者或第6.1节中列出的任何赋形剂以及包括对配方过敏反应或任何替代苯二咪唑的反应的患者。•奥美拉唑像其他质子泵抑制剂（PPI）一样，不应与Nelfinavir同时使用（请参阅第4.5节）。4.4在存在任何警报症状的情况下使用的特殊警告和预防措施（例如，明显的无意减肥，复发性呕吐，吞咽困难，血液或梅雷纳）以及胃溃疡被怀疑或存在时，应排除恶性肿瘤，因为治疗可能会减轻症状和延迟诊断。不建议将阿扎那韦与质子泵抑制剂共同给药（请参见第4.5节）。如果不可避免地会判断阿扎那韦与质子泵抑制剂的组合，则建议将临床监测（例如，病毒负荷）结合使用，与100 mg ritonavir a atazanavir的剂量增加到400 mg，不应超过100 mg ritonodonavir; Omeprazole 20 mg。可能会减少由于低或achlorhydria而导致的维生素B12（氰callamin）的吸收。在长期治疗时体内储存降低的患者或危险因素的危险因素中应考虑这一点。奥美拉唑是CYP2C19抑制剂。在使用奥美拉唑开始或结束治疗时，应考虑与通过CYP2C19代谢的药物相互作用的潜力。在氯吡格雷和奥美拉唑之间观察到一种相互作用（请参见第4.5节）。这种相互作用的临床相关性尚不确定。是一种预防措施，应劝阻奥美拉唑和氯吡格雷的伴随使用。用质子泵抑制剂治疗可能导致胃肠道感染（例如沙门氏菌和弯曲杆菌）的风险略有增加（请参阅第5.1节）。已经报道了用质子泵抑制剂（PPI）（如奥美拉唑）治疗的患者至少三个月，在大多数情况下，一年中，严重的低镁血症。高镁血症的严重表现，例如疲劳，四分，ir妄，抽搐，头晕
重复扩展大小在预测RFC1疾病的发病年龄和严重程度的作用
RFC1疾病是由RFC1中双重重复扩张引起的，就发病年龄，疾病进展和表型而言，在临床上是异质的。 我们研究了重复大小在影响RFC1缓解临床变量中的作用。 我们还评估了重复的减数分裂和体细胞不稳定性的存在和作用。 在这项研究中，我们确定了553名携带双重RFC1扩展的患者，并测量了392例病例的重复扩张大小。 Pearson的系数计算以评估疾病发作时重复大小与年龄之间的相关性。 采用了一个具有鲁棒簇标准误差的COX模型来描述重复大小对年龄的效果，对开始时的年龄，对每种症状发作时的年龄以及疾病进展的影响。 用于分析表型与重复大小之间的关系的一种准辉导回归模型。 我们进行了多元线性回归，以评估重复大小与小脑萎缩程度的关联。 减数分裂的稳定性是由27个概率的一级亲戚对南方印迹的效果。 最后，通过在四个验尸病例的小脑和额叶皮层上的光学基因组映射以及未受影响的外围组织研究了体细胞不稳定。 具有更复杂表型的患者携带较大的扩张[较小的等位基因：复杂的神经病率比（RR）= 1.30，p = 0.003;小脑共济失调，神经病和前庭症综合症（画布）RR = 1.34，RFC1疾病是由RFC1中双重重复扩张引起的，就发病年龄，疾病进展和表型而言，在临床上是异质的。我们研究了重复大小在影响RFC1缓解临床变量中的作用。我们还评估了重复的减数分裂和体细胞不稳定性的存在和作用。在这项研究中，我们确定了553名携带双重RFC1扩展的患者，并测量了392例病例的重复扩张大小。Pearson的系数计算以评估疾病发作时重复大小与年龄之间的相关性。采用了一个具有鲁棒簇标准误差的COX模型来描述重复大小对年龄的效果，对开始时的年龄，对每种症状发作时的年龄以及疾病进展的影响。用于分析表型与重复大小之间的关系的一种准辉导回归模型。我们进行了多元线性回归，以评估重复大小与小脑萎缩程度的关联。减数分裂的稳定性是由27个概率的一级亲戚对南方印迹的效果。最后，通过在四个验尸病例的小脑和额叶皮层上的光学基因组映射以及未受影响的外围组织研究了体细胞不稳定。具有更复杂表型的患者携带较大的扩张[较小的等位基因：复杂的神经病率比（RR）= 1.30，p = 0.003;小脑共济失调，神经病和前庭症综合症（画布）RR = 1.34，较小和较大等位基因的重复大小较大与神经系统发作时的年龄相关[较小的等位基因危害比（HR）= 2.06，p <0.001;较大的等位基因hr = 1.53，p <0.001]，并且具有较高的发生变化症状的危险，例如质心thiria或dysphagia（较小的等位基因HR = 3.40，p <0.001；较大等位基因HR = 1.71，P = 0.002），P = 0.002）或独立的疾病较小（较小的等位基因HR = 2.78，P <0.001; P <0.001; P <0.00; P <0. p <0. p <0. p <0。1. 课程。
重复扩展大小在预测RFC1疾病的发病年龄和严重程度的作用
RFC1疾病是由RFC1中双重重复扩张引起的，就发病年龄，疾病进展和表型而言，在临床上是异质的。 我们研究了重复大小在影响RFC1差异中的临床变量中的作用。 我们还评估了重复的减数分裂和体细胞不稳定性的存在和作用。 在这项研究中，我们确定了553名携带双重RFC1扩展的患者，并测量了392例病例的重复扩张大小。 Pearson的系数计算以评估疾病发作时重复大小与年龄之间的相关性。 采用了一个具有鲁棒簇标准误差的COX模型来描述重复大小对年龄的影响，对每种症状发作时的年龄以及疾病进展的影响。 用于分析表型与重复大小之间的关系的一种准辉导回归模型。 我们进行了多元线性回归，以评估重复大小与小脑萎缩程度的关联。 减数分裂的稳定性是通过在27个概率的一级亲戚身上印迹的。 最后，通过在四个验尸病例的小脑和额叶皮层上的光学基因组映射以及未受影响的外围组织研究了体细胞不稳定。 具有更复杂表型的患者携带较大的扩张[较小的等位基因：复杂的神经病率比（RR）= 1.30，p = 0.003;小脑共济失调，神经病和前庭症综合症（画布）RR = 1.34，RFC1疾病是由RFC1中双重重复扩张引起的，就发病年龄，疾病进展和表型而言，在临床上是异质的。我们研究了重复大小在影响RFC1差异中的临床变量中的作用。我们还评估了重复的减数分裂和体细胞不稳定性的存在和作用。在这项研究中，我们确定了553名携带双重RFC1扩展的患者，并测量了392例病例的重复扩张大小。Pearson的系数计算以评估疾病发作时重复大小与年龄之间的相关性。采用了一个具有鲁棒簇标准误差的COX模型来描述重复大小对年龄的影响，对每种症状发作时的年龄以及疾病进展的影响。用于分析表型与重复大小之间的关系的一种准辉导回归模型。我们进行了多元线性回归，以评估重复大小与小脑萎缩程度的关联。减数分裂的稳定性是通过在27个概率的一级亲戚身上印迹的。最后，通过在四个验尸病例的小脑和额叶皮层上的光学基因组映射以及未受影响的外围组织研究了体细胞不稳定。具有更复杂表型的患者携带较大的扩张[较小的等位基因：复杂的神经病率比（RR）= 1.30，p = 0.003;小脑共济失调，神经病和前庭症综合症（画布）RR = 1.34，较小和较大等位基因的重复大小较大与神经系统发作时的年龄相关[较小的等位基因危害比（HR）= 2.06，p <0.001;较大的等位基因hr = 1.53，p <0.001]，并且具有较高的出现疾病症状的危险，例如质心thiria或dysphagia（较小的等位基因hr = 3.40，p <0.001；较大的等位基因hr = 1.71，p = 0.002），p = 0.002）或独立的步行（较小的等位基因hr = 2.78，p <0.78，p <0.001; 课程。
临床食品、液体和营养护理政策
1. 目的和范围 本文件概述了所有选择性和紧急性外科手术（包括产科手术）、需要全身麻醉或镇静的非外科手术患者的术前禁食（或“禁食”）管理方案。该方案旨在解决术前禁食不一致的问题，并为 NHS Tayside 内的所有员工提供指导，以确保实践以证据为基础。本文件中使用“外科手术”一词是为了方便起见，但该方案也适用于非手术程序，例如内窥镜检查、放射学程序、心脏复律和电休克疗法。该方案不包括：儿科或因吞咽困难/中风而“禁食”的患者。 2. 职责和组织安排 主任/助理主任/总经理/首席护士（包括健康与社会保健伙伴关系（或同等职位）的主任/助理主任/总经理/首席护士）负责将本协议分发给其所在区域/理事会/业务部门的员工；确保员工有机会了解食物、液体和营养护理政策。 高级临床护士负责确保在其区域内实施本协议并监督遵守情况。 所有临床工作人员均有责任遵守本协议中的指导，确定自己的培训需求并在提供时参加适当的培训。 3. 背景 所有接受全身麻醉的成年外科患者都必须处于禁食状态，这一直被认为是安全围手术期护理的基本基石之一，（Fawcett & Thomas 2018）。这一观点受到了质疑，现在许多人认为，长期禁食导致的疾病已不可接受，并且没有任何安全益处 (Morrison et al 2020) 术前禁食是指患者在计划的手术或紧急手术前“禁食”一段时间，一直持续到患者术后恢复意识并能够口服液体 (RCN 2005)。有证据表明，某些患者的风险更大，尤其是肥胖、糖尿病和孕妇，或患有消化性溃疡/胃反流、压力/疼痛、服用麻醉剂或酒精的患者 (AAGBI, 2010, Robinson & Davidson 2014)。
奥美拉唑 40 毫克注射粉
成人 • 治疗十二指肠溃疡 • 预防十二指肠溃疡复发 • 治疗胃溃疡 • 预防胃溃疡复发 • 与适当的抗生素联合使用，根除消化性溃疡中的幽门螺杆菌 (H. pylori) • 治疗 NSAID 相关胃和十二指肠溃疡 • 预防高风险患者的 NSAID 相关胃和十二指肠溃疡 • 治疗反流性食管炎 • 已治愈反流性食管炎患者的长期管理 • 治疗有症状的胃食管反流病 • 治疗 Zollinger-Ellison 综合征 4.2 用法用量和给药方法 用法用量 口服疗法的替代方法 对于不适合使用口服药物的患者，建议每日一次静脉注射 40 mg 奥美拉唑。对于患有 Zollinger-Ellison 综合症的患者，建议每天静脉注射奥美拉唑的初始剂量为 60 毫克。可能需要更高的日剂量，且应个体化调整剂量。当日剂量超过 60 毫克时，应分次给药，每天两次。奥美拉唑应静脉输注 20-30 分钟。有关给药前产品配制的说明，特殊人群 肾功能不全 肾功能不全患者无需调整剂量 肝功能不全 肝功能不全患者每日剂量 10-20 毫克可能就足够了。老年人（> 65 岁） 老年人无需调整剂量 小儿患者 奥美拉唑用于儿童静脉注射的经验有限。给药方法 静脉注射奥美拉唑应静脉输注 20-30 分钟。重新配制后，溶液无色透明，几乎不含可见颗粒。 4.3 禁忌症 对奥美拉唑、苯并咪唑类替代物或任何赋形剂过敏。 与其他质子泵抑制剂 (PPI) 一样，奥美拉唑不应与奈非那韦同时使用。 4.4 特殊警告和使用注意事项 出现任何报警症状（例如体重意外显著减轻、反复呕吐、吞咽困难、呕血或黑便）以及怀疑或存在胃溃疡时，应排除恶性肿瘤，因为治疗可能会缓解症状并延迟诊断。
VNS 治疗® 的 MRI 指南
1. 预期用途/适应症 癫痫（美国以外）——VNS 治疗系统适用于作为辅助疗法，减少以部分性发作（有或无继发性全身性发作）或对癫痫药物无效的全身性发作为主的癫痫患者的发作频率。AspireSR®、SenTiva® 和 SenTiva DUO™ 具有自动刺激模式，专为伴有心律加快（称为发作性心动过速）的癫痫发作患者而设计。 2. 禁忌症 迷走神经切断术——双侧或左侧颈部迷走神经切断术后的患者不能使用 VNS 治疗系统。 透热疗法——请勿对植入 VNS 治疗系统的患者使用短波透热疗法、微波透热疗法或治疗性超声透热疗法。诊断性超声不属于此禁忌症。 3. 警告 — 一般规定 医生应告知患者有关医生手册中讨论的所有潜在风险和不良事件。本文件并非旨在替代完整的医生手册。VNS 治疗系统在医生手册“预期用途/适应症”一章以外的用途的安全性和有效性尚未确定。VNS 治疗系统对心脏传导系统（折返通路）易患功能障碍的患者安全性和有效性尚未确定。如有临床指征，建议进行植入后心电图和动态心电图监测。患有某些潜在心律失常的患者可能会出现术后心动过缓。遵循医生手册植入程序一章中描述的推荐植入程序和术中产品测试非常重要。在术中系统诊断（导线测试）期间，偶尔会发生心动过缓和/或心搏停止事件。如果在系统诊断（导联测试）或刺激开始时出现心搏停止、严重心动过缓（心率 < 40 bpm）或临床上显著的心率变化，医生应准备遵循与高级心脏生命支持 (ACLS) 一致的指导方针。主动刺激可能会出现吞咽困难，吞咽困难加剧可能会导致吸入。已有吞咽困难的患者吸入风险更大。主动 VNS 治疗可能会出现呼吸困难（气短）。任何患有潜在肺部疾病或功能不全（如慢性阻塞性肺病或哮喘）的患者都可能面临更高的呼吸困难风险。
Mecure Industries PLC产品摘要...
在存在任何警报症状的情况下（例如明显的无意减肥，复发性呕吐，吞咽困难，出血或梅雷纳（Melena））以及当怀疑或存在胃溃疡时，应排除恶性肿瘤，因为治疗可能会减轻症状并延迟诊断。不建议将阿扎那韦与质子泵抑制剂共同给药（请参见第4.5节）。如果不可避免地会判断阿扎那韦与质子泵抑制剂的组合，则建议将临床监测（例如病毒负荷）与100 mg Ritonavir的400 mg剂量增加到400 mg；奥美拉唑20毫克不应超过。奥美拉唑作为所有酸化药物，可以减少由于低或achlorhydria而导致的维生素B12（氰callamin）的吸收。在长期治疗时体内储存降低的患者或危险因素的危险因素中应考虑这一点。奥美拉唑是CYP2C19抑制剂。在使用奥美拉唑开始或结束治疗时，应考虑与通过CYP2C19代谢的药物相互作用的潜力。在氯吡格雷和奥美拉唑之间观察到一种相互作用（请参见第4.5节）。这种相互作用的临床相关性尚不确定。作为预防措施，应劝阻奥美拉唑和氯吡格雷的同时使用。一些慢性病儿童可能需要长期治疗，尽管不建议进行。低镁血症严重的低磁血症已有报道，如Omeprazole治疗的患者至少三个月，在大多数情况下为期一年。 这种增长可能是低镁血症严重的低磁血症已有报道，如Omeprazole治疗的患者至少三个月，在大多数情况下为期一年。这种增长可能是可能会发生高镁血症的严重表现，例如疲劳，四分，del妄，抽搐，头晕和心室心律不齐，但可能会开始阴险地开始并被忽视。在大多数受影响的患者中，镁替代和停用PPI后，低镁血症改善了。对于预期接受长时间治疗的患者或可能引起高镁血症的高辛或药物（例如利尿剂）服用PPI的患者，医疗保健专业人员应考虑在开始PPI治疗和治疗期间定期测量镁水平。质子泵抑制剂，尤其是如果在高剂量和长时间内使用（> 1年），可能会适度增加髋关节，腕部和脊柱骨折的风险，主要在老年人或存在其他公认的危险因素的情况下增加。观察性研究表明，质子泵抑制剂可能会使骨折的总体风险增加10-40％。
神经丝轻链浓度与患有特发性喉麻痹的拉布拉多猎犬的疾病状态无关
吞咽困难、反流、骨盆肢体本体感觉丧失和进行性截瘫。2,5,6 ILP 主要影响年龄较大（> 9 岁）的大型至巨型犬。6 尽管许多品种都有 ILP 的记录，但大约 70% 的病例见于拉布拉多猎犬。2,6,7 ILP 与人类的遗传性周围神经病（包括 2 型腓骨肌萎缩症 (CMT) 和远端遗传性运动神经病）有许多相同的病理生理、组织病理学和临床特征，使其成为遗传性周围神经病有希望的自发性大型动物疾病模型候选者。神经丝轻链 (NfL) 浓度可作为轴突变性的标志，在人类中是多种神经退行性疾病的潜在生物标志物。 8 NfL 是 4 个亚基之一，另外 3 个是神经丝中链、神经丝重链和 α-internexin，它们组成了形成神经元细胞骨架的杂聚物神经丝蛋白。9 所有 4 个亚基共同作用，帮助轴突直径的生长并充当轴突支架。9 已证明 NfL 稳定、可溶，并且在脑脊液和血浆中含量丰富。9,10 虽然在人体正常衰老过程中脑脊液和血液中的 NfL 会增加，但在几种人类神经退行性疾病中也发现了更高水平的 NfL。11 目前，NfL 用于辅助诊断、告知预后和监测各种人类神经退行性疾病的治疗反应。11–13 使用 NfL 跟踪疾病进展的潜力将允许进行更强有力的临床试验和治疗反应监测。 14 在狗中，可以有效测量血浆神经丝轻链 (pNfL)，并且已证明在患有影响中枢神经系统疾病的狗中会增加。15,16 目前尚不清楚 pNfL 是否对狗的任何周围神经病变具有临床实用性。本研究的目的是调查与老年对照群体相比，受 ILP 影响的拉布拉多猎犬的 pNfL 浓度是否发生了改变。第二个目的是调查研究人群中 pNfL、年龄、身高、体重和身体质量指数 (BMI) 之间的关系。我们的假设是，与由中型到大型犬组成的年龄匹配的对照群体相比，受 ILP 影响的拉布拉多猎犬的 pNfL 浓度会显著更高。我们的第二个假设是，在由老年犬组成的研究群体中，年龄、身高、体重或 BMI 与 pNfL 浓度之间没有相关性。
审议结果报告
1. 发现的来源或历史、在国外的使用及其他信息 杜氏肌营养不良症（DMD）是一种X连锁隐性遗传病。该病是由X染色体上的肌营养不良蛋白基因突变缺失或重复导致功能性肌营养不良蛋白缺陷引起的（Cell. 1987;51:919-28）。DMD是“肌营养不良症”的一种指定难治性疾病，是一种难治性进行性肌肉疾病，并发呼吸肌和心肌无力以及严重的运动功能障碍、吞咽困难、痰液滞留和胃肠道功能障碍。患有 DMD 的儿童在 10 岁左右失去行走能力，平均寿命约为 30 年（杜氏肌营养不良症 (DMD) 实用指南 2014。Nankodo Co., Ltd.；2014:2-5）。每 3500 名新生男婴中就有 1 名患有 DMD（Neuromuscul Disord. 1991;1:19-29），估计日本约有 5000 名患者受到影响（Experimental Medicine. 2016;34:3151-8）。鉴于大约 8% 的 DMD 患者具有可使用 viltolarsen 治疗的基因突变（Hum Mutat. 2009;30:293-9），预计日本约有 400 名患者可使用 viltolarsen。 2019 年 8 月 20 日，Viltolarsen 被指定为孤儿药（孤儿药指定编号 2019 年第 440 号 [ 31 yaku ]），预期适应症为“杜氏肌营养不良症，肌营养不良蛋白基因缺失，可通过外显子 53 跳跃疗法治疗”。Viltolarsen 是一种合成的吗啉寡核苷酸，由申请人和美国国家神经病学和精神病学中心开发。Viltolarsen 与肌营养不良蛋白信使核糖核酸 (mRNA) 前体的外显子 53 结合，从而跳过外显子 53，导致肌营养不良蛋白的表达，这种蛋白比正常蛋白链短，但具有功能性。在日本，2013年6月，由国立神经精神病学中心以厚生劳动科学研究基金资助的研究者发起试验的形式开始了临床研究。申请人提交了viltolarsen的上市申请，声称viltolarsen在DMD患者中已证实了其有效性和安全性。在美国，viltolarsen的申请于2019年12月提交，目前正在审查中。截至2019年12月，viltolarsen尚未在任何国家或地区获得批准。日本批准的肌营养不良症适应症药物有泼尼松龙（适应症为“杜氏肌营养不良症”）和三磷酸腺苷二钠水合物注射剂（适应症为“肌营养不良症及相关疾病”）。 Viltolarsen 于 2015 年 10 月 27 日被指定为 SAKIGAKE 指定系统的对象（2015 年 SAKIGAKE 药品指定第 2 号 [ 27 yaku ]），其预期适应症为“杜氏肌营养不良症”。“Viltolarsen 还受到药品有条件早期批准制度的约束（PSEHB/PED 通知编号 1029-3，2019 年 10 月 29 日）。