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基因组编辑引起的植物的未知可能性 - 零发射
1）Abe F.等。（2019）基因组编辑的三重衰退突变改变了小麦的种子休眠状态。细胞报告28，1362-1369。2）Cong L.等。（2013）使用CRISPR/CAS9系统的多重基因组工程。科学339，819-823。3）Ito Y.等。（2017）RIN突变的重新进化和RIN在诱导番茄成熟诱导中的作用。自然工厂3，866-874。4）Jinek M.等。（2012）适应性细菌免疫中可编程的双RNA引导的DNA核酸内切酶。科学337，816-821。5）Jinek M.等。（2013）人类细胞中的RNA编程基因组编辑。Elife 2，E00471。6）Mali P.等。（2013）通过CAS9通过RNA引导的人类基因组工程。科学339，823-826。7）Yasumoto S.等。（2020）通过农业感染通过短暂的talen表达在四倍体马铃薯中靶向基因组编辑。植物生物技术37，205-211。
Erich Marquard SchwarzErich Marquard Schwarz
指导的手稿：Acta Parasitologica； ACS化学神经科学；美国热带医学与卫生杂志；生物信息学；生物学（MDPI）;生物技术进步； BMC生物学； BMC进化生物学； BMC遗传学； BMC基因组学；细胞报告；通信生物学；计算和结构生物技术杂志；当前的生物学； DNA研究； Elife；实验寄生虫学；遗传学的前沿；真菌生物学； G3;基因；遗传学；基因组生物学；基因组生物学和进化；基因组研究；基因组学；国际寄生虫学杂志；感染，遗传学和进化；国际分子科学杂志； Iscience; Helminthology杂志； nematology杂志；乔夫微生物发病机理；微公开；分子生物学和进化；分子和细胞探针；分子生态资源； NAR基因组学和生物信息学；自然通讯；自然遗传学；核酸研究；寄生虫；寄生虫和向量； PLOS计算生物学； PLO被忽视的热带疾病； plos One; RNA；科学数据；科学报告；跨界和新兴疾病；遗传学趋势；和惠康开放研究。
课程Vitae Andrew M. Saxe
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配子发生/干细胞/克隆 - Skinner Laboratory div>
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Match> Matten，MD，PhD
Journal Reviewer: Nature, Science, Cell, Immunity, Nature Immunology, Nature Medicine, Nature Biotechnology, Science Immunology, Journal of Experimental Medicine, Journal of Clinical Investigation, Science Translational Medicine, Proceedings of the National Academy of Sciences, Cell Host & Microbe, Trends in Immunology, Cell Reports, Nature Communications, eLife, PLoS Pathogens, Hepatology, Journal of Hepatology, Gut,胃肠病学，《免疫学杂志》，病毒学杂志，欧洲免疫学杂志，粘膜免疫学杂志赠款审查员：欧洲研究委员会（ERC），英国医学研究委员会（MRC），惠康基金会，欧洲分子生物学组织（EMBO），玛丽·库里（Marie Curie），玛丽·库里（Marie Curie），个人奖学金（CNRS），法国国家研究局（ANR），LA CAIXA基金会，以色列科学基金会，奥地利科学院（ÖAW），瑞士国家科学基金会，瑞士癌症联盟，奥地利科学基金会（FWF），爱因斯坦伯林基金会，伯林基金会，Helmholtz，Helmholtz，新加坡研究委员会，科学技术研究院，卫生委员会（A*STAREIC NATERITIC NATERITIC NATERITIC）和创新。
1 crispr-cas9-pold3融合的快速基因组编辑...
1。Hustedt N，DurocherD。通过细胞周期对DNA修复的控制。自然细胞生物学19，1-9（2017）。2。Miyaoka Y等。对HDR和NHEJ的系统定量揭示了基因组，核酸酶和细胞类型对基因组编辑的影响。科学报告6，23549（2016）。3。Roth TL等。用非病毒基因组靶向重编程人T细胞功能和特异性。自然559，405-409（2018）。4。Yang S，Li S，Li X-J。 缩短CAS9的半衰期具有其基因编辑能力并降低神经元毒性。 细胞报告25，2653-2659。 E2653（2018）。 5。 Haapaniemi E，Botla S，Persson J，Schmierer B，Taipale J. CRISPR – CAS9基因组编辑诱导p53介导的DNA损伤响应。 自然医学24，927-930（2018）。 6。 savic N等。 DNA修复模板与CRISPR-CAS9核酸酶的共价连接增强了同源指导的修复。 Elife 7，E33761（2018）。 7。 Maruyama T，Dougan SK，Truttmann M，Bilate AM，Ingram JR，Ploegh HL。 抑制非同源端连接的抑制会提高CRIS/CAS9介导的精确[TM：插入]基因组编辑的效率。 自然生物技术33，538（2015）。 8。 Robert F，Barbeau M，éthierS，Dostie J，Pelletier J. DNA-PK的药理抑制作用刺激Cas9介导的基因组编辑。 基因组医学7，93（2015）。 9。 自然通讯9，1-9（2018）。 10。 Gu Y等。Yang S，Li S，Li X-J。缩短CAS9的半衰期具有其基因编辑能力并降低神经元毒性。细胞报告25，2653-2659。 E2653（2018）。5。Haapaniemi E，Botla S，Persson J，Schmierer B，Taipale J. CRISPR – CAS9基因组编辑诱导p53介导的DNA损伤响应。自然医学24，927-930（2018）。6。savic N等。DNA修复模板与CRISPR-CAS9核酸酶的共价连接增强了同源指导的修复。Elife 7，E33761（2018）。7。Maruyama T，Dougan SK，Truttmann M，Bilate AM，Ingram JR，Ploegh HL。抑制非同源端连接的抑制会提高CRIS/CAS9介导的精确[TM：插入]基因组编辑的效率。自然生物技术33，538（2015）。8。Robert F，Barbeau M，éthierS，Dostie J，Pelletier J. DNA-PK的药理抑制作用刺激Cas9介导的基因组编辑。基因组医学7，93（2015）。9。自然通讯9，1-9（2018）。10。Gu Y等。Gu Y等。Riesenberg S，Maricic T.用小分子靶向修复途径会增加多能干细胞中精确的基因组编辑。ku70缺陷小鼠的生长迟缓和漏水的SCID表型。免疫7，653-665（1997）。
分子/ ... div>的博士后研究位置
在ULM大学的分子和细胞解剖实验室中，我们的实验室致力于鉴定和表征分子调节网络的分子和细胞解剖实验室，可在分子/发育神经科学的分子/发育神经科学实验室中进行博士后研究。我们实验室的核心研究重点关注Bcl11转录因子在皮质发育中的作用（Okuyama等，自然免疫学2024，Koumoundourou等，Elife 2024，Wiegreffe等，Wiegreffe等，Embo Pep 2022，Simon等，Simon等，Front。mol neurosci。2020，Wiegreffe等，Neuron 2015）。基于长期研究经验，我们依靠哺乳动物遗传模型的实验能力来了解神经发育。神经元如何知道何时离开，去哪里，如何生存，如何将其连接到他人，如何做出细胞命运的决定以及如何在成熟神经网络中维持细胞身份，这是使我们不断着迷的关键问题，并推动了我们实验室的研究。有关更多信息，请参阅我们的网站（https://moca-lab.de）。我们正在寻求一个积极进取的博士后候选者，对大脑发育的分子机制和神经发育障碍有浓厚的兴趣。理想的候选者（f/m/d）将是自我动机的，并且具有强大的实验背景，以分子，生化，细胞和细胞培养和动物模型的组织学分析。请发送有关以前的研究，课程和联系信息的摘要，以提供两个参考文献：stefan.britsch@uni-ulm.de。
秀丽隐杆线虫男性和...比较小鼠和人的大脑
不清楚。另一种策略是探索小鼠脑和人脑之间的相似性（Szegedi等，2020）。在单个神经元类型及其连接水平上，大脑由重复的构件组成，称为电路基序，这些基序包含互连兴奋性和抑制性神经元的组合。在自闭症和癫痫的小鼠模型中进行了许多研究，发现这些疾病与大脑的激发和抑制之间缺乏平衡有关（Nelson和Valakh，2015年）。在小鼠中已经对抑制性神经元的两种关键类型进行了很好的研究：白蛋白（PVALB）细胞，它们会迅速相关地靶向神经元，而生长抑制素（SST）细胞，这些细胞需要更长的时间（图1B; Blackman等，2013）。再说一次，这只是在小鼠中，还是在人类中也发现了具有PVALB或SST细胞的基序？现在，在Elife，Mean-Hwan Kim及其同事（总部位于艾伦脑科学研究所，华盛顿大学和瑞典神经科学研究所），报告说，人类和小鼠的抑制性电路主题非常相似（Kim等，2023）。建立了他们使用高通量转录组分析的最新工作（Bakken等，2021），研究人员比较了小鼠和人类皮质的细胞转录组。这揭示了超过70个基因，这些基因富含PVALB和SST细胞。这些基因中的许多基因与神经元之间的连接有关，这表明它们确定了这两种细胞类型的突触的特性。看到的类似细胞类型特异性遗传学
一个有前景的毒性预测平台
是否会导致皮疹、肝炎或结肠炎，具体取决于皮肤、肝脏还是肠道受到侵袭（ Marin-Acevedo 等人，2019 年）。因此，肿瘤学的一大挑战是预测哪些新的免疫治疗药物对患者危害太大。这通常在动物模型中进行检查，但由于它们的免疫系统与人类免疫系统不同，因此很难可靠地预测毒性（ Zschaler 等人，2014 年）。现在，在 eLife 上，Nikolce Gjorevski（罗氏公司）、Lauriane Cabon（罗氏公司）及其同事（包括波士顿 Emulate Inc 的 Jordan Kerns 和 Chaitra Belgur 作为共同第一作者）报告了体外模型如何帮助 T 细胞双特异性抗体免疫疗法绕过这一问题（ Kerns 等人，2021 年）。 T 细胞双特异性抗体 (或 TCB) 可以识别并结合肿瘤表面的“抗原”蛋白，以及免疫“T 细胞”显示的受体：通过使两种类型的细胞更接近，该过程有助于激活 T 细胞并使其杀死目标。然而，TCB 结合的抗原并不总是癌细胞独有的。识别与肿瘤共享抗原的非癌细胞（称为靶向、脱肿瘤效应）可导致正常细胞受损（ Labrijn 等人，2019 年；图 1 ）。预测哪些正在临床开发中的 TCB 会导致这种不良毒性是肿瘤学中的一个重要挑战。为了解决这个问题，Kerns 等人。首先利用肺芯片模型（Huh 等人，2010 年）——一种在模拟体内条件下生长的系统——来预测对 TCB 的毒性。这个“微型器官”暴露于
CIHR REDI早期职业过渡奖。Webinar_feb1_2023_final
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