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基于筛网印刷有机电化学晶体管设计逆变器，针对低压和高频操作
心血管（CV）疾病和骨质疏松症（OP）与类风湿关节炎（RA）和强直性脊柱炎有关。骨骼和血管生物标志物和参数，以及1年抗TNF治疗对这些标记物的影响，以确定RA和AS中血管病理生理学与骨代谢之间的相关性。三十六名患者接受了Etanercept或Certolizumab Pegol治疗，17例接受ETN治疗的患者被包括在一项为期12个月的随访研究中。骨骼和血管标记先前由ELISA评估。通过DXA和定量CT（QCT）测量骨密度。通过超声评估了流动介导的血管舒张（FMD），常见的颈动脉内膜厚度（IMT）和脉冲波速度（PWV）。多个相关分析表明骨骼和血管标记之间的关联。骨蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白，硬化蛋白和组织蛋白酶K分别与FMD，IMT和PWV显着相关（p <0.05）。此外，由QCT与IMT成反比的总和和小梁BMD（p <0.05）。另一方面，在血管参数中，血小板衍生的生长因子BB和IMT分别与DXA股骨和QCT总BMD相关（p <0.05）。在RM-ANOVA分析中，抗TNF治疗以及基线骨钙素，Procollagen 1 N末端丙肽（P1NP）或维生素D3水平确定IMT一年变化（P <0.05）。在MANOVA分析中，基线疾病活动指数（DAS28，BASDAI），这些指数的一年变化以及CRP对骨骼和血管标记之间多种相关性的影响（p <0.05）。作为骨与血管生物标志物之间相互作用的模式在基线和12个月之间有所不同，抗TNF疗法影响了这些关联。我们发现RA和接受抗TNF疗法的患者中有很多相关性。一些骨标记与血管病理生理学有关，而某些血管标记与骨骼状态相关。关节炎，全身性炎症和疾病活动可能会引起血管和骨骼疾病。关节炎，全身性炎症和疾病活动可能会引起血管和骨骼疾病。
生物制剂和靶向疗法的牛皮癣关节炎的比较有效性
抽象的目的是量化白介素（IL）-12/23拮抗剂（Ustekinumab），IL- 17A拮抗剂（secukinumab和ixekizumab），PDE4抑制剂（APRAMILAST）和TUMOR NECROSIS-NECROSIS-ALPHA（TNF-alpha（TNF-α）imimix nimimabimabimabimabimabimabimixtimabimabimabimixtimabimabimixtimabimabimabimabimabimabimab（imixtimab）（imix）（implors）（implorsan）银屑病关节炎（PSA）的CETEROLIZUMAB PEGOL和GOLIMEMAB）。方法我们改编了一种基于索赔的算法，该算法已验证了炎症性关节炎治疗方法，以比较2013年10月至2019年4月在OptumLabs数据仓库中的商业保险和Medicare Advantage受益人的回顾性研究。主要结果包括（1）基于：基于：依从性，添加或切换生物学或PDE4，添加新的非生物疾病疾病修饰的抗疾病药物，增加生物或PDE4剂量或PDE4剂量或频率或频率以及葡萄皮形的使用以及（2）每个组的有效性高级校准的百分比。，我们使用了通过先前PSA生物学暴露分层的泊松回归，并针对潜在的混杂因素进行了调整。2730个PSA，327个人的结果接受IL-12/23、138 IL-17A，624 PDE4和1641 TNF-α'S。在63（19.3％）IL-12/23受体中符合有效性标准，40（29.0％）IL-17A受体，160（25.6％）PDE4受体和530（32.3％）TNF-α受体。在未经生物学的个体中，IL-12/23的效率低于TNF-α的效果，其相对风险（ARR）与TNF-αs相比为0.63（95％CI 0.45至0.89）。在生物经验的个体中，PDE4受体的有效性不如TNF-α's（ARR 0.67，95％CI 0.46至0.96）。对于生物学的个体而言，TNF-α的结论似乎比IL-12/23更有效，而PDE4对于生物经验的个体而言。这些结果可能有助于为PSA患者提供治疗选择。
Tremfya 皮下注射事先授权政策
• 斑块状银屑病：美国皮肤病学会和国家银屑病医学委员会 (2019) 联合发布了使用生物制剂治疗银屑病的指南。2 这些指南将 Tremfya 列为中度至重度斑块状银屑病患者的单药治疗选择。建议在连续治疗 12 周后确定对治疗的反应。欧洲皮肤病学论坛 (2015) 的指南建议，如果光疗和常规全身药物治疗失败、有禁忌症或无法耐受，则使用生物制剂（即依那西普、阿达木单抗、英夫利昔单抗、Stelara ® [乌司奴单抗皮下注射]）作为诱导和长期治疗的二线疗法。 3 • 银屑病关节炎：美国风湿病学会/美国国家银屑病基金会 (2018) 的指南是在 Tremfya 获批用于治疗银屑病关节炎之前发布的。然而，这些指南通常建议将肿瘤坏死因子 (TNF) 抑制剂作为一线治疗策略，而不是其他作用机制不同的生物制剂（例如 IL-17 阻滞剂、IL-12/23 抑制剂）。4 • 溃疡性结肠炎 (UC)：目前的指南并未涉及 Tremfya 治疗 UC 的情况。美国胃肠病学会 (2020) 和美国胃肠病学会 (2019) 有关于中度至重度 UC 管理的临床实践指南，并就使用生物制剂诱导和维持成人缓解提出了建议。 5,6 一般而言，TNF 抑制剂 Entyvio ®（维多珠单抗静脉输注/皮下注射）、Stelara ®（乌司他单抗静脉输注/皮下注射）或 Xeljanz ® /Xeljanz ® XR（托法替尼片，托法替尼缓释片）被推荐用于中度至重度疾病的诱导治疗（强烈推荐，中等质量证据）。指南还建议，任何对诱导治疗有效的药物都应继续用于维持治疗。 政策声明 建议对 Tremfya 的处方福利覆盖进行事先授权。所有批准的有效期如下所示。如果批准以月为单位，则 1 个月等于 30 天。由于评估和诊断接受 Tremfya 治疗的患者需要专业技能，并且需要监测不良事件和长期疗效，因此初步批准要求 Tremfya 必须由专门研究所治疗病症的医生开具处方或与其会诊。
医疗政策生物标志物和疾病活动测试...
指南：•本政策未证明福利的福利或授权，这是由每个个人保单持有人条款，条件，排除和限制合同指定的。它不构成有关承保或报销/付款的合同或担保。自给自足的小组特定政策将在小组补充计划文件或个人计划决策中指导其他情况时取代该一般政策。•最重要的是通过编码逻辑软件适用于所有医疗主张的编码编辑，以评估对公认国家标准的准确性和遵守。•本医疗政策仅用于指导医疗必要性，并解释用于协助做出覆盖决策和管理福利的正确程序报告。范围：X Professional X设施描述：关节炎是一个通用术语，指的是关节中的炎症。关节炎症的特征是关节内发红，温暖，肿胀和疼痛。类风湿关节炎（RA）是一种慢性关节炎，通常发生在身体两侧的关节（例如手，手腕或膝盖）中。ra是一种慢性，进行性，全身性，炎症性疾病，导致关节软骨和骨骼的破坏，从而导致残疾。RA在美国影响> 130万人，在全球范围内有400万人。RA的治疗已从症状管理转变为最大程度地减少疾病活动并延迟疾病进展的更为主动的0062U策略。RA的严重程度在患者中差异很大。它可以减少炎症并减缓疾病的进展。最新研究提出的建议强调了对无反应患者的治疗方案的中度至严重疾病，严格控制，频繁评估和自由修订的早期治疗。为了成功控制策略，对疾病活动的可靠和有效的测量很重要。在过去的几年中已经开发了几种新的疾病改良抗疾病药物（DMARDS），但是对这些药物的反应是可变的。甲氨蝶呤（MTX）通常用于治疗类风湿关节炎。MTX会干扰可以单独开处方或与其他疗法结合的叶酸产生（例如，羟基氯喹硫酸盐[plaquenil]）。肿瘤坏死因子（TNF-Alpha）抑制剂，例如Adalimumab（Humira），Certolizumab Pegol（Cimzia），Etanercept（Enbrel），Golimumab（Simponi和Simponi和Simponi Aria）和Arferiximab（Remicade）。尽管有效，甲氨蝶呤可能会引起严重的副作用，而给药水平和治疗反应可能因一个患者而异。用甲氨蝶呤治疗的严重副作用可能包括肝损伤，骨髓抑制，胃肠道障碍，肾脏毒性，严重，有时是致命的皮肤病学反应，机会性感染和间质性肺炎。需要频繁的血液检查来监测这些和其他副作用的发展。属性MTX（以前是建议PG）测试是一种专门的血液测试，有助于测量身体对MTX的代谢程度。Agise MTX是一项专有服务，测量了MTX聚谷氨酸，甲氨蝶呤的活性代谢产物。属性MTX测定法支持剂量优化和针对MTX上诊断为RA的患者的治疗决策。该测定法有助于对RA或类似疾病的患者剂量剂量较高和安全的水平，这些疾病对甲氨蝶呤有反应。
早期糖尿病性视网膜病中神经退行性的细胞和分子机制
1得克萨斯大学里奥格兰德分校背景糖尿病性视网膜病（DR）仍然是美国人时代失明的主要原因。尚未有任何有效的治疗方法可以防止病情发作，只是治疗后期疾病。对疾病早期迹象的研究表明，视网膜神经层的变化是最早的疾病迹象，是在当前定义DR的血管变化之前。这引起了人们对DR涉及的神经变性的发病机理的兴趣。本综述解释了当前对DR中神经元变性的细胞和分子机制的理解，以及针对每种机制研究的潜在药理干预措施。方法进行了文献综述，以查看已定义并与DR相关的神经变性的每个主要细胞和分子途径，有关药理学干预措施的最新研究以及视网膜神经细胞与糖尿病中的微腔之间的关系，以促进神经变性。文章来自PubMed或最新的文章。结果多元醇，PKC，己胺和年龄途径已显示在高血糖中上调。多元途径描述NADPH，这是谷胱甘肽再生所必需的。神经细胞变得无法忍受ROS。果糖和山梨糖醇积聚在细胞中，导致肿胀。epalrestat，FDA批准糖尿病神经病以靶向醛糖还原酶，具有DR的潜力。PKC和rage途径促进了产生ROS的NADPH氧化酶。PKC-抑制剂Ruboxistaurin一直在临床试验中治疗糖尿病性视网膜病。己糖胺途径中间葡萄糖对线粒体有毒，并促进过氧化葡萄糖。benfotiamine，一种B1衍生物，可能会抑制年龄，PKC和六胺途径。dm会导致pro-nGF/ngf比率的不平衡，从而促进凋亡。NGF眼滴显示通过标准化比例来治疗DME的希望。BDNF比率也以相同的方式影响。持续补充BDNF会抑制光感受器的死亡，但是常规注射无效。DM发作后一周在视网膜组织中看到升高的TNF-升高，刺激外部凋亡。eTanercept，TNF-抑制剂，似乎会减慢DR的进展。高血糖下调用于神经元存活的PI3K/AKT途径。胰岛素促进了这种保护侵蚀凋亡的途径，但同时促进了凋亡。muller细胞和小胶质细胞被高血糖激活并释放炎症介质并引起谷氨酸兴奋性毒性。Muller细胞激活在DM发作后1.5个月，在6周内瞬时BBB分解以及胶质反应性提高。tau调节是由星形胶质细胞介导的。异常TAU引起星形胶质细胞功能障碍并导致神经元死亡。一生氧化物被ROS形成毛的硝酸盐并创造神经毒性环境而被灭活。VEGF促进了低水平的神经元存活，但通过高水平的BDNF和GNDF降解而凋亡。升高的ROS可促进VEGF并抑制其保护作用。结论已经描述了细胞和分子的糖尿病性视网膜血管病之前神经退行性的几种机制。许多研究详细介绍了导致视网膜血管病的神经退行性途径的潜力。继续研究哪种机制是开发有效治疗以防止DR发作的必要条件。
Avsola、Inflectra、Remicade、Renflexis CCRD 事先授权表
临床信息：如果是类风湿性关节炎：患者目前是否正在接受英夫利昔单抗产品治疗？是 否 患者是否已经接受至少 6 个月的英夫利昔单抗产品治疗？请注意：如果患者接受的治疗少于 6 个月或患者正在重新开始使用英夫利昔单抗产品治疗，请回答否。是 否 通过至少一项客观指标评估，患者是否经历了有益的临床反应？请注意：标准化和验证的疾病活动性指标的例子包括临床疾病活动指数 (CDAI)、使用红细胞沉降率 (ESR) 或 C 反应蛋白 (CRP) 的疾病活动性评分 (DAS) 28、患者活动量表 (PAS)-II、患者指数数据快速评估 3 (RAPID-3) 和/或简化疾病活动指数 (SDAI)。是 否 患者至少一种症状是否有所改善，例如关节疼痛、晨僵或疲劳减轻；功能或日常生活活动改善；关节或腱鞘软组织肿胀是否减轻？是 否 患者是否尝试过一种常规合成的改善病情的抗风湿药物 (DMARD) 至少 3 个月？例子包括甲氨蝶呤（口服或注射）、来氟米特、羟氯喹和柳氮磺吡啶。是 否 除申请的药物外，患者是否尝试过至少一种生物制剂至少 3 个月？请注意：申请的生物制剂的生物仿制药不算在内。生物制剂的例子有 Cimzia、依那西普产品（例如，Enbrel，生物仿制药）、阿达木单抗 SC 产品（例如，Humira，生物仿制药）、利妥昔单抗产品（例如，Rituxan 静脉注射，生物仿制药）、Kevzara、Simponi [Aria 或 SC]、Actemra [IV 或 SC]、Kineret 和 Orencia [IV 或 SC]。是 否 所要求的药物是否由风湿病专家开具或咨询过风湿病专家？ 是 否 如果是强直性脊柱炎：患者目前是否正在接受英夫利昔单抗产品治疗？ 是 否 患者是否已接受至少 6 个月的英夫利昔单抗产品治疗？ 请注意：如果患者接受的治疗少于 6 个月或患者正在重新开始使用英夫利昔单抗产品治疗，请回答“否”。是 否 通过至少一项客观指标评估，患者是否从基线水平（开始使用英夫利昔单抗产品之前）获得了有益的临床反应？ 请注意：客观指标的例子包括强直性脊柱炎疾病活动评分（ASDAS）、强直性脊柱炎生活质量量表（ASQoL）、巴斯强直性脊柱炎疾病活动指数（BASDAI）、巴斯强直性脊柱炎功能指数（BASFI）、巴斯强直性脊柱炎总体评分（BAS-G）、巴斯强直性脊柱炎计量指数（BASMI）、Dougados 功能指数（DFI）、脊柱关节病健康评估问卷（HAQ-S）和/或血清标志物（例如，C 反应蛋白、红细胞沉降率）。是 否 与基线（开始使用英夫利昔单抗产品之前）相比，患者是否经历了至少一种症状的改善，例如疼痛或僵硬感减轻，或日常生活功能或活动能力改善？ 是 否 所要求的药物是否由风湿病专家开具或咨询？ 是 否 如果是克罗恩病：患者目前是否正在接受英夫利昔单抗产品？ 是 否
体外化学耐药性和化学敏化测定 深脑刺激和反应性神经刺激 主题：心脏核成像（心肌灌注成像） 主题：嵌合抗原受体（CAR）T细胞疗法 主题：Etanercept（ENBREL®）注入 主题：计算机断层造影术（CTA）心脏 主题：Esketamine（Spravato®）鼻喷雾 duchenne肌肉营养不良症的外显子滑水疗法 主题：经皮电神经刺激（PENS） 主题：Omalizumab（Xolair®） - 医疗保险指南 主题：Edaravone（Radicava） - 医疗保险指南 主题：肿瘤组织中遗传表达的测定作为确定乳腺癌患者预后的一种技术 主题：过敏测试和免疫疗法
已经开发了体外化学抗性和化学敏化测定，以提供有关个体患者恶性肿瘤特征的信息，以预测其癌症对特定药物的潜在反应性。肿瘤学家有时可能会使用这些测定方法为患者选择治疗方案。已经开发了几种关于生物样品处理和检测方法的不同测定法。然而，所有这些都涉及类似的原理和共享方案组件，包括：（1）在体外培养基中（有时在软琼脂中）分离细胞和建立； （2）细胞与各种药物一起孵育； （3）评估细胞存活； （4）对结果的解释。在人类试验中对多种化学敏感性和化学抗性测定进行了临床评估。所有测定方法都使用细胞生理学的特征来区分可行的细胞和不可生存的细胞，以量化暴露于感兴趣的药物后的细胞杀死。除了少数例外，在测定中使用的药物剂量根据肿瘤类型和药物类别而变化很大，但是所有测定都需要药物暴露范围从低于生理学相关性的几倍到高于生理相关性的几倍。
风湿病的先天免疫
背景：类风湿性关节炎 (RA) 是最常见的炎症性关节炎，其发病机制与各种免疫因素有关。自然杀伤 (NK) 细胞是先天淋巴细胞，在 RA 中发挥的作用存在争议，无论是致病性还是保护性 (Shegarfi, H. et al. 2012, Yap, H.-Y. et al. 2018)。之前，我们能够在 RA 患者的 NK 细胞中识别出一种基因特征，这有助于了解 RA 疾病中 NK 细胞的状态，并将 RA 患者与健康对照者区分开来 (Elemam, NM et al. 2019, Elemam, NM et al. 2020)。此外，这种特征可能有助于选择可用于早期检测 RA 和预测 RA 治疗效果的生物标志物。目的：本研究旨在探索几种 RA 治疗药物（如托珠单抗、利妥昔单抗和抗 TNF α（阿达木单抗、依坦西普和戈利木单抗））对 RA 患者 NK 细胞中先前鉴定的基因特征的影响。方法：使用来自公开数据集 (GSE93272) 的全血转录组数据，使用 CIBERSORT 软件预测 RA 患者血液中活化 NK 细胞的百分比。然后，对 NK 细胞百分比和接受托珠单抗治疗的天数进行相关性分析。从招募的 17 名 RA 患者（满足 2010 年 ACR/EULAR RA 分类标准）采集全血样本。使用 RosetteSep 负选择方法分离 NK 细胞，提取 RNA，并使用 qRT-PCR 评估基因表达。将接受托珠单抗、利妥昔单抗或抗 TNF α（阿达木单抗、依那西普或戈利木单抗，但无一患者接受英夫利昔单抗）的 RA 患者与未接受任何生物 DMARD 的患者进行比较。使用学生 t 检验进行统计分析。结果：计算机分析显示，RA 患者中活化 NK 细胞的百分比与接受托珠单抗治疗的天数呈正相关，表明托珠单抗对 NK 细胞活性有直接增强作用。因此，研究不同生物 DMARD 对 RA 患者 NK 基因表达的影响至关重要。在接受托珠单抗、利妥昔单抗或抗 TNF α 疗法的 RA 患者中，已鉴定基因标记中的所有研究趋化因子 (CCL2、CXCL10、CXCL16、CXCR1、CXCR2、CXCR6 和 CCR4) 均发生了显著变化。此外，与未接受治疗的患者相比，接受生物 DMARD 的 RA 患者的 NK 细胞中的其他基因（包括 RELA、ICAM、IL1RN、TLR3 和 TLR10）发生了显著变化。然而，一些基因（包括 CD56、BTK、IBTK、ITGB7、IL1B、PECAM-1、IL12RB2、IFNG 和 CKLF）在接受生物 DMARD 后没有表现出显著变化。结论：总之，NK 细胞活性和基因表达可能受 RA 患者接受的生物 DMARD 类型的影响。因此，这种已识别的 NK 细胞基因特征可用作识别 RA 患者的诊断工具，也可作为 RA 生物 DMARD 的靶点。 参考文献： [1] Elemam, NM、MY Hachim、S. Hannawi 和 AA Maghazachi (2019)。“自然杀伤细胞基因表达可将类风湿关节炎患者与健康对照者区分开来 [摘要]。” ACR/ARP 年会，关节炎与风湿病学增刊 71（增刊 10）。 [2] Elemam, NM、MY Hachim、S. Hannawi 和 AA Maghazachi (2020)。“自然杀伤细胞的差异表达基因可将类风湿关节炎患者与健康对照者区分开来。”基因（巴塞尔）11（5）。 [3] Shegarfi, H.、F. Naddafi 和 A. Mirshafiey (2012)。“自然杀伤细胞及其在类风湿关节炎中的作用：朋友还是敌人？”TheScientificWorldJournal 2012：491974-491974。[4] Yap, H.-Y.、SZ-Y. Tee、MM-T. Wong、S.-K. Chow、S.-C. Peh 和 S.-Y. Teow (2018)。“免疫细胞在类风湿关节炎中的致病作用：对临床治疗和生物标志物开发的影响。”Cells 7 (10): 161。
医学药物临床标准
概述此文档解决了ustekinumab剂（Stelara，Selarsdi，Imuldosa，Pyzchiva，Pyzchiva，Otulfi，Wezlana和YesIntek），单克隆抗体，与interleukin-12和Interleukin-12和Interleueukin-12/Interleusiontions一起使用的单克隆抗体，这些抗体与P40蛋白质亚基结合受体，从而抑制促炎细胞因子和趋化因子的释放。Selarsdi，Imuldosa，Pyzchiva，Otulfi和YesIntek被FDA被批准为参考产品Stelara的生物仿制药。Wezlana被指定为参考产品Stelara的可互换生物仿制药。斑块牛皮癣（也称为牛皮癣法拉利）：美国皮肤病学学会（AAD）和国家牛皮癣基金会（NPF）发表了有关牛皮癣管理和治疗生物学的联合指南。该指南不包括治疗算法或将生物制剂相互比较或常规疗法。指南指出，患有轻度中度疾病的患者可以通过局部疗法和/或光疗中充分控制，而中度至重度疾病可能需要使用生物学治疗。在BSA参与10％或更高的人群中研究了批准用于牛皮癣的生物制剂。 中度至重度疾病的定义是参与> 3％的身体表面积（BSA）或参与敏感区域，这些区域显着影响日常功能（例如手掌，脚底，脚，头部/颈部或生殖器）。 肿瘤坏死因子抑制剂（TNFI）生物制剂，Ustekinumab，IL17抑制剂和IL23抑制剂均建议用于中度至重度斑块牛皮癣的成年患者的单一疗法治疗选择。在BSA参与10％或更高的人群中研究了批准用于牛皮癣的生物制剂。中度至重度疾病的定义是参与> 3％的身体表面积（BSA）或参与敏感区域，这些区域显着影响日常功能（例如手掌，脚底，脚，头部/颈部或生殖器）。肿瘤坏死因子抑制剂（TNFI）生物制剂，Ustekinumab，IL17抑制剂和IL23抑制剂均建议用于中度至重度斑块牛皮癣的成年患者的单一疗法治疗选择。对TNFI生物制剂（Etanercept，英夫利昔单抗，Adalimumab）和uStekinumab与Apremilast的结合使用的研究很少，并且AAD为这种做法提供了基于限制质量证据的C级建议。银屑病关节炎：美国风湿病学院（ACR）指南建议，对活跃的严重PSA或伴随的牛皮癣患者进行初步治疗，应包括口服小分子（OSM；包括甲诺甲甲酸，磺胺丙嗪，磺胺丙嗪，环糖胺，leflunomametide和aptremomilast和aptremilast）的TNFI生物学。用于初始治疗，OSM比IL-17和uStekinumab首选。并且可以在无合并疾病或喜欢口服治疗的患者中，可以考虑在轻度至中度疾病中的TNFI生物制剂。涉及OSM的生物制剂作为第一线治疗的建议是有条件的，并且基于低质量的证据。所引用的证据包括间接比较安慰剂对照试验，具有开放标签设计的研究以及从斑块牛皮癣研究中推断出来的。此外，大多数针对TNFI生物制剂的关键试验都包括经验丰富的研究人群。总体而言，缺乏确切的证据证明生物药物对大多数银屑病关节炎患者的初始治疗的生物药物对常规治疗的安全性和有效性。ACR指南还包括F或尽管使用OSM治疗的患者仍然活跃的患者。在这里，建议在包括IL-17抑制剂，乌斯基诺单抗，tofacitinib和abatacept的其他疗法上使用TNFI生物制剂。证据支持生物学剂，硫嘌呤和甲氨蝶呤以维持缓解。当不使用TNFI生物制剂时，IL-17抑制剂比uStekinumab首选。这两者都比tofacitinib和abatacept优先。尽管TNFI单一疗法仍然保持活跃，建议在其他疗法上切换到其他TNFI。克罗恩病：根据美国胃肠道临床实践指南，证据支持甲氨蝶呤，皮质类固醇，TNFI +/-免疫调节剂，Ustekinumab或Vedolizumab的使用来诱导缓解。建议在certolizumab上使用或建议在生物制剂中，英夫利昔单抗，阿达木单抗，乌斯甲基或维多利珠单抗，以诱导缓解。ustekinumab和vedolizumab是对用TNFI初始治疗的主要无响应的个体的选择。adalimumab，ustekinumab或vedolizumab可以在先前对英夫利昔单抗响应然后失去反应的情况下使用（次要无反应）。溃疡性结肠炎：美国胃肠病学协会（AGA）指南将中度至重度的UC定义为依赖或对皮质类固醇的依赖性或难治性的UC，具有严重的内窥镜疾病活性，或者处于结肠癌的高风险。AGA强烈建议生物制剂（TNFI，Vedolizumab或Ustekinumab）或Tofacitinib在诱导和维持缓解方面没有治疗（证据质量中等）。针对未经生物学的个体，英夫利昔单抗或维多利珠单抗有条件地建议通过adalimumab诱导缓解（中等质量的证据）。