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2022 年欧洲猴痘疫情早期序列中的遗传变异，包括基因重复和缺失
1：柏林夏里特医学院病毒学研究所，柏林自由大学、柏林洪堡大学和柏林健康研究所的企业成员，德国柏林 10117。 2：德国感染研究中心（DZIF），合作站点 Charité，德国柏林 10117。 3：英国剑桥大学动物学系病原体进化中心，唐宁街，剑桥，CB2 3EJ，4：Vivantes Auguste-Victoria-Klinikum 内科系 - 传染病，Rubensstr。 125, 12157，柏林，德国 5：柏林夏里特医学院传染病和呼吸医学系，柏林自由大学、柏林洪堡大学和柏林健康研究所的企业成员，13353，柏林，德国。 6：德国柏林夏里特医学院皮肤病学、性病学和过敏症系循证医学分部（dEBM），柏林自由大学、柏林洪堡大学和柏林卫生研究所的企业成员 7：柏林劳动医学中心 - Charité Vivantes GmbH，德国柏林 13353。
分裂的政治经济学：爱尔兰自由邦早期的教训
1 爱尔兰巴黎代表团致乔治·克列孟梭 (巴黎) 的草稿信，由都柏林寄出 (副本)，1919 年 5 月 17 日，NAI DFA ES Paris 1919 https://www.difp.ie/volume-1/1919/draft-letter-from-the-irish-delegation-paris- to-georges-clemenceau-as-sent-by-dublin/9/ 2 这六个郡 (全岛共三十二个) 是安特里姆郡、阿马郡、德里郡、唐郡、弗马纳郡和蒂龙郡。 3 例如，1886 年、1893 年、1914 年的自治法案 (后者为法案) 和 1920 年的爱尔兰政府法案。 4 McGrath 等人。 （2021）通过考虑更广泛的环境影响，对 Ó Gráda 和 O'Rourke (2021) 的研究进行了细致的阐释。
利用AI进行早期霍乱检测和反应
霍乱继续在尼日利亚构成巨大的公共卫生挑战，这是由于卫生不良，水质不足和气候因素的驱动，从而为爆发带来了有利的条件。自1972年第一次流行以来，尼日利亚经历了反复爆发，1991年最严重，导致7,000多人死亡。当前的监视系统和诊断方法受到基础设施差距，熟练人员不足和报告不足的限制，从而导致爆发发现和反应延迟。这些局限性加剧了公共卫生负担，增加了霍乱流行病的死亡率和经济影响。本文探讨了人工智能（AI）和机器学习（ML）解决这些挑战的潜力。AI技术，包括预测建模和ML算法，例如随机森林和卷积神经网络（CNN），可以分析多种数据源（例如气象，环境和健康记录），以检测模式并预测暴发。来自其他霍乱特征区域的案例研究，AI具有高预测性的准确性，证明了其变革性的潜力。通过将AI集成到尼日利亚的公共卫生基础设施中，可以改善早期检测和反应，资源分配优化和疾病传播
来自近代德国城市的政治经济教训
城市政治结构对前工业化时期的经济不平等有何影响？我记录了一组早期现代德国城市中更封闭的政治机构与更高的经济不平等相关。为了研究这种宏观关系背后的机制，我构建了一个独特的个人层面面板数据集，其中包含 1579 年至 1700 年间关于诺德林根城邦个人财富和政治职位的约 27,000 条观察结果。我采用了差异差异设置来表明政治精英在就任后大大致富。政治权力越大的人致富越多。这些从公职中获得的私人收益加剧了经济不平等。为了减轻对反向因果关系的担忧，我利用三十年战争（1618-1648 年）作为对精英寻租潜力的合理外生冲击。政治官员操纵这场危机来进一步致富，导致财富分配不均。这一结果与常见的历史叙述相矛盾，即城市政治精英是“具有公民意识的”公共利益守护者。
生物质燃烧产生的空气污染会破坏青少年早期皮质微结构的发育
接触室外颗粒物 (PM 2.5 ) 对人类健康构成普遍威胁，尤其是来自多种来源的 PM 2.5 的神经毒性作用可能会扰乱神经发育。针对 PM 接触对神经发育影响的研究受到样本量小和地域限制的限制，并且主要集中于宏观皮质形态或死后组织学染色和总 PM 质量。在这里，我们利用居住地分配的六个数据驱动的 PM 2.5 源接触数据和来自纵向青少年大脑认知发展研究 (ABCD Study®) 的神经影像数据，这些数据来自美国 21 个不同的招募地点。为了对空气污染对发育中大脑的作用做出可解释和可操作的评估，我们使用多元偏最小二乘分析确定了与接触特定 PM 2.5 源相关的皮质微结构发育的改变。具体而言，年平均暴露量（即年龄为 8-10 岁）接触生物质燃烧产生的 PM 2.5 与 9 至 13 岁儿童大脑皮层神经突发育受损有关。
人际早期逆境与人类大脑发育过程中早期社会经济劣势表现出差异：一项荟萃分析
作者贡献：AV、AF 和 NT 构思了研究思路，发展了理论，并为结果的解释做出了贡献。AV 和 AF 规划了方法，进行了数据库搜索，培训和指导研究助理进行摘要筛选和数据提取程序，并进行了全文文章筛选。EH、AK、AT、JK 和 NM 完成了正向和反向文献检索、摘要筛选和数据提取。AV 进行了数据清理和分析；起草了方法、结果和补充信息；创建了图表；并为引言和讨论做出了贡献。AF 起草了摘要、引言和讨论。NT 提供了关键反馈，并帮助塑造了分析和手稿。所有作者都对手稿的最终稿做出了贡献。
b'由于 TGF- 信号在免疫稳态中的作用，其紊乱是炎症性疾病的根本原因。许多慢性炎症性疾病都以纤维化为特征，纤维化与细胞外基质的过度沉积同时发生，导致受影响器官的正常功能丧失。TGF- 家族还通过激活成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转变，在纤维化的启动和进展中发挥着重要作用。在肿瘤发生的早期阶段，TGF- 可能通过诱导肿瘤前细胞的细胞停滞和凋亡而充当肿瘤抑制因子。然而，在后期，当癌细胞获得致癌突变，从而脱离 TGF- 肿瘤抑制因子功能时，它会通过刺激肿瘤细胞进行上皮\xe2\x80\x93间质转化 (EMT) 而成为肿瘤促进剂，从而增加迁移和侵袭。 TGF- 在肿瘤微环境内的免疫抑制中也发挥着核心作用，最近的研究揭示了它在肿瘤免疫逃避和癌症免疫治疗反应不佳中的作用。'
b'由于 TGF- 信号在免疫稳态中的作用，其紊乱是炎症性疾病的根本原因。许多慢性炎症性疾病都以纤维化为特征，纤维化与细胞外基质的过度沉积同时发生，导致受影响器官的正常功能丧失。TGF- 家族还通过激活成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转变，在纤维化的启动和进展中发挥着重要作用。在肿瘤发生的早期阶段，TGF- 可能通过诱导肿瘤前细胞的细胞停滞和凋亡而充当肿瘤抑制因子。然而，在后期，当癌细胞获得致癌突变，从而脱离 TGF- 肿瘤抑制因子功能时，它会通过刺激肿瘤细胞进行上皮\xe2\x80\x93间质转化 (EMT) 而成为肿瘤促进剂，从而增加迁移和侵袭。 TGF- 在肿瘤微环境内的免疫抑制中也发挥着核心作用，最近的研究揭示了它在肿瘤免疫逃避和癌症免疫治疗反应不佳中的作用。'
亨廷顿氏病基因也可能增强早期大脑发育和智力
尤其是，研究发现，在亨廷顿氏病症状出现之前的几十年，携带亨廷顿氏病基因扩增的儿童在认知、行为和运动方面的表现明显优于基因重复在正常范围内的儿童。携带基因扩增的儿童的大脑体积也更大，皮层表面积和褶皱也更大。在最初的高峰之后，大脑功能和结构都出现了长期恶化。
研究通过液体活检成功早期诊断弥漫性中线胶质瘤中的软脑膜疾病
两名患者的软脑膜疾病诊断时间早于传统方法（如 MRI 和脑脊液细胞学检查）。一名患者在诊断出软脑膜疾病后，通过早期积极干预（包括手术、放疗和鞘内注射化疗药物）获得了长期生存。
自闭症儿童早期脑过度生长的细胞机制：GPX4 水平升高和对铁死亡的抵抗
患有不成比例的巨脑症 (ASD-DM) 的自闭症患者，其脑部相对于身高较大，智力障碍的发生率高于脑部大小正常的自闭症儿童，面临的认知挑战也比患有平均脑容量的自闭症儿童更严重。这种神经表型背后的细胞和分子机制仍不甚明了。为了研究这些机制，我们从正常发育的非自闭症儿童和患有和不患有不成比例的巨脑症的自闭症儿童中产生了人类诱导性多能干细胞。我们利用磁共振成像和全面的认知和医学评估对这些儿童进行了纵向评估，从 2 岁到 12 岁。我们发现，来自 ASD-DM 儿童的神经祖细胞 (NPC) 表现出更高的细胞存活率和抑制的细胞死亡，同时伴有