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是由欧洲合作造成的。
缩写：AAD，衰老相关疾病；年龄，晚期糖基终产物； ap，apurinic/apyrimidinic; APE1/REF-1，apurinic/apyrimidin inononononononononononocleplease1/redox fastor-1; CM，心肌细胞； CO，一氧化碳； Copp，钴原源性； CP-312，心脏保护剂-312; CPC，心脏祖细胞； CSC，心脏干/祖细胞； CVD，心血管疾病； DHA，二十六烯酸； EC，内皮细胞； ECFC，内皮菌落形成细胞； eNOS，内皮一氧化氮合酶； EPA，二糖酸； EPC，内皮祖细胞； ESC，胚胎干细胞； Foxo，叉子盒； GPX，谷胱甘肽过氧化物酶； GRX，谷毒素； GWAS，全基因组协会研究； H 2 O 2，过氧化氢； H 2 S，硫化氢； HGPS，Hutchinson – Gilford progeria综合征； HIF-1α，缺氧诱导因子-1α； HO-1，血红素氧酶-1; I/R，缺血/再灌注； IPSC，诱导多能干细胞；线粒体电子传输链； MEF，小鼠胚胎成纤维细胞； Mi，心肌梗塞； MPTP，线粒体通透性过渡孔； NAC，N-乙酰L-半胱氨酸； NLRP3，点头样受体蛋白3；不，一氧化氮； NOX，NADPH氧化酶； NRF2，核因子红细胞2相关因子2； NRP1，Neuropilin 1; PM 2.5，颗粒物； PRX，过氧蛋白； PUFA，多不饱和脂肪酸； ROS，活性氧； SASP，与衰老相关的分泌表型； SDF-1，基质细胞衍生的因子1； SMPC，平滑肌样祖细胞；草皮，超氧化物歧化酶； SRF，血清反应因子； T-BHQ，Tert-丁基氢喹酮； TRX，TXN，硫氧还蛋白； TRXR，硫氧还蛋白还原酶； VEGF，血管内皮生长因子； VSMC，血管平滑肌细胞。
电化学纳米胶质中氧化还原-DNA的无激活电子转移
摘要：我们最近发现的电极螺旋氧化还原DNA系统中的重组能量降低，促使人们对这种现象的起源进行询问，并提出其潜在用途来降低电化学反应的激活能。在这里，我们表明，DNA链在纳米含量中的限制会在某种程度上放大这种效果，从而几乎消除了电子传递的固有激活能。采用电化学原子力microsco-py（AFM-SECM），我们在平面电极表面轴承轴承的终极固定的铁蛋白基化的DNA链和输入的微电极tip之间创建了低于10 nm的纳米胶。在表面和尖端之间DNA的铁乙酰基（FC）部分的氧化还原循环产生〜10分子的可测量电流。我们的实验发现是通过理论建模和原始含量动力学模拟（Q-Biol代码）严格解释的。几个有趣的
材料设计的阴离子氧化还原拓扑化
摘要：拓扑化学是指固态反应的一般类别，其中前体和产品在其晶体结构中表现出强烈的案例。各种低维材料通过在其2D板之间或通过范德华（VDW）相互作用束缚的1D链之间容纳来宾原子或分子，都会受到这种逐步结构的转化。这些过程是由客人和主机框架之间的氧化还原反应驱动的，在这些反应中，过渡金属阳离子已被广泛利用为氧化还原中心。拓扑化学加上这种阳离子氧化还原，不仅可以采用诸如锂离子二级电池之类的技术应用，而且还可以作为分层过渡金属化合物的结构或电子微调的强大工具。近年来，我们一直在追求超出这种阳离子氧化还原拓制化学以外的材料设计，该底座层次化学大多仅限于2D或1D VDW系统。为此，我们提出了由2D阵列的非VDW化合物的新的拓扑化学反应，该反应由阴离子chalcogen二聚体的2D阵列与氧化还原intert宿主阳离子层交替。发现这些chalcogen二聚体与外部金属元件发生氧化还原反应，触发（1）插入这些金属以构建2D金属硫化剂，或（2）（2）去构成chalcogen anions。从整体上讲，这种拓扑化学就像“拉链”，在那里，阴离子chalcent-chalcogen键的还原性裂解为非VDW材料的空间打开了空间，从而形成了新的分层结构。关键字：拓扑化学，阴离子氧化还原，插入，辣椒剂，低维材料■简介这种观点简要总结了阴离子氧化还原拓扑化学实现的独特结构转换的开创性示例以及其合成和特征的挑战。
含有5（TXNDC5）的硫氧还蛋白结构域：朋友还是敌人？
1BioquíMicay Mica y Biologi，分子y Celular，Accultad de Veterinaria，Instituto deResjuctivaciónHealth de arag deAragóN，E-50013 Zaragoza大学，E-50013 Zaragoza； h.bidooki94@gmail.com（S.H.B.）; angelesn@unizar.es（M.A.N。）2中心国家德拉斯科科学（CNRS），分析科学与物理化学研究所环境与材料化学（IPREM），Pau et of Pau et des pees de l'aso，E2S Uppa，64 000 Pau，法国，法国64 000； susana.fernandes@univ-pau.fr 3 Manta - Mardine材料研究小组，Pau et of Pau et des pay de la Adour，E2S Uppa，64 600 Anglet，法国4 Arag agri-Food Institute ofAragón，Cita-Universidad de Zaragoza，E-50013 Zaragoza，E-50013 Zaragoza，E-50013 fisiopathogi a de la sipidad ynutrición（ciberobn），萨鲁德·卡洛斯三世研究所
可持续的一罐电化学方法，用于诱捕多酶和生物相容性的氧化还原介体
非导电聚合物基质可能会通过阻断酶和电极活性位点之间的生物电子转移机制来影响DET过程。[8]在这种情况下，已对聚苯胺，聚吡咯和聚噻吩等导电聚合物进行了深入研究，以固定酶，以增加生物传感器中酶的催化活性和生物燃料的产生。[9,10]多吡咯（PPY）在低氧化潜力和中性pH值下在生物相容性环境下在生物相容性环境下在生物相容性环境下在生物相容性条件下特别引起了人们的注意。[11-13]除了其良好的电导率外，电化学合成的PPY膜还具有吸引人的特征，其对公共电极表面的粘附很高。[13]
由抗体基于抗体的天然杀伤细胞参与者诱导的抗肿瘤免疫力，武装的抗体疗法
简单的摘要：识别生物靶标是破译抗癌药物作用机理的重要步骤。在这篇综述中，我们选择研究抑制硫氧还蛋白还原酶（TRXR）的关系，这是维持细胞氧化还原平衡的关键酶，以及两组器官测量复合物的细胞毒性效应。第一组本质上是由AU（I）和AU（III）配合物组成的，第二组包括金属蛋白（源自他莫昔芬）的金属纤维（构成金属纤维络合物）。结果表明，这两组在分子水平上与TRXR不同。对于其中许多人明确确定了TRXR抑制对复合物的细胞毒性的贡献，TRXR抑制作用起主要作用的复合物数量似乎很有限。最终，大多数配合物的抗增殖活性似乎源于与多个靶标的相互作用，这是解决MDR肿瘤的有利层面。
OMA1氧化还原站点控制线粒体稳态，肉瘤生长和免疫原性
侵袭性肿瘤通常表现出线粒体功能障碍。在氧化应激后，线粒体通过OMA1介导的融合效应子OPA1的裂解会经历填充。在酵母中，氧化还原传感开关参与OMA1激活。OMA1的 3D建模慰问了半胱氨酸403可能参与哺乳动物细胞中类似传感器的观念。 使用Prime编辑，我们开发了一种小鼠肉瘤细胞系，其中OMA1半胱氨酸403在丙氨酸中突变。 突变细胞显示出对应激的线粒体反应受损，包括ATP产生，减少术，对凋亡的耐药性和增强的线粒体DNA释放。 这种突变阻止了肿瘤的发育，但不能具有裸体或CDC1树突状细胞 - 有效的小鼠。 这些细胞在突变肿瘤中积聚的主要CD8 +淋巴细胞，而它们的耗竭延迟肿瘤控制。 因此，OMA1失活增加了抗肿瘤免疫的发展。 患有复杂基因组软组织肉瘤的患者在OMA1和OPA1转录本水平上显示出变化。 OPA1在原发性肿瘤中的高表达与手术后的无转移生存期和抗肿瘤免疫特征的低表达相关。 靶向OMA1活性可能会增强肉瘤的免疫原性。3D建模慰问了半胱氨酸403可能参与哺乳动物细胞中类似传感器的观念。使用Prime编辑，我们开发了一种小鼠肉瘤细胞系，其中OMA1半胱氨酸403在丙氨酸中突变。突变细胞显示出对应激的线粒体反应受损，包括ATP产生，减少术，对凋亡的耐药性和增强的线粒体DNA释放。这种突变阻止了肿瘤的发育，但不能具有裸体或CDC1树突状细胞 - 有效的小鼠。这些细胞在突变肿瘤中积聚的主要CD8 +淋巴细胞，而它们的耗竭延迟肿瘤控制。因此，OMA1失活增加了抗肿瘤免疫的发展。 患有复杂基因组软组织肉瘤的患者在OMA1和OPA1转录本水平上显示出变化。 OPA1在原发性肿瘤中的高表达与手术后的无转移生存期和抗肿瘤免疫特征的低表达相关。 靶向OMA1活性可能会增强肉瘤的免疫原性。因此，OMA1失活增加了抗肿瘤免疫的发展。患有复杂基因组软组织肉瘤的患者在OMA1和OPA1转录本水平上显示出变化。OPA1在原发性肿瘤中的高表达与手术后的无转移生存期和抗肿瘤免疫特征的低表达相关。 靶向OMA1活性可能会增强肉瘤的免疫原性。OPA1在原发性肿瘤中的高表达与手术后的无转移生存期和抗肿瘤免疫特征的低表达相关。靶向OMA1活性可能会增强肉瘤的免疫原性。