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绘制基于预期的食欲安慰剂对女性的大脑
有关饥饿的建议会对饥饿经历产生安慰剂影响。但是，潜在的神经认知机制尚不清楚。在这里，我们在255名女性中表明，饥饿的预期是基于建议的安慰剂干预，确定饥饿感和经济食品的选择。亚组中的功能磁共振成像（n = 57/255）提供了证据，表明安慰剂期望安慰剂减少饥饿的强度减少食物选择时内侧前额叶皮质激活，并减轻腹膜前额叶前额叶皮质（VMPFC）对食品价值的反应。与干扰分辨率有关的背外侧前额叶皮层激活正式介导了基于建议的安慰剂对饥饿的影响。漂移扩散模型通过表明饥饿建议偏向于参与者的食物选择以及他们对食物的健康性的含量偏见，这进一步改善了VMPFC - DLPFC Psy-Psy-Psy-Cy-Chophysiologicy互动，而当参与者期望减少饥饿时。因此，建议对饥饿的信念通过对前额叶皮层内的价值计算的认知调节来解决经济选择。
核桃肽和硫氨酸在人脑机形和小鼠压力模型
注意：1。使用9.1 25的转化系数，根据60千克加权人类的表面积，将小鼠研究中使用的剂量缓解。小鼠的每日剂量为3.79 g/kg，衍生自9.1的配方量乘以每60千克25 g。每个啮齿动物的喂养体积为每公斤体重20毫升。2。粉末，酸奶和牛奶混合物是根据既定的食物标准制备的。组合（Th+WP）引入混合物中，然后在指定比例中添加蒸馏水。3.我们测试了三个浓度的组合（TH + WP）（85 + 200 mg/ml，170 + 200 mg/ml，170 + 400 mg/ml）。在这三组之间没有观察到没有显着差异，因此我们选择了最低
Bcl2抑制剂Venetoclax通过树突状细胞激活介导抗癌作用
1 Cordeliers研究中心，由反对癌症联盟，巴黎大学，索邦大学，Inserm U1138，Inserm u1138，法国德国法国大学的INSERM U1138标签； 2个代谢组学和细胞生物学平台，法国维勒维夫古斯塔夫·鲁西癌中心； 3法国维勒纽夫的Gustave Roussy癌症校园。laurence.zitvogel@gustaveroussy.fr。4国家卫生与医学研究所（INSERM）UMR 1015，诊所，标记为法国维勒维夫的癌症结尾。laurence.zitvogel@gustaveroussy.fr。5癌症生物疗法（Biotheris）1428的临床研究中心，法国维勒维夫。laurence.zitvogel@gustaveroussy.fr。6巴黎 - 萨克莱大学，法国Gif-Sur-Yvette。7欧洲医院癌症研究所的生物学系，欧洲医院乔治·庞皮杜，法国巴黎，阿帕斯。
评估新型GLP1类似物Liraglutide对阿尔茨海默氏病（ELAD研究）
参与者排除标准1。根据产品特征摘要（肝损伤，CKD 3阶段及更高版本的肾脏损伤，炎症性肠病），使用利拉格鲁肽的任何禁忌症。2。可能影响认知的广泛神经疾病。3。MRI/CT在其痴呆方面显示出脑血管疾病明确的病因证据。4。糖尿病。5。目前在筛选前30天服用或夺取美容。6。当前存在临床上重要的重大精神疾病（例如主要抑郁症）根据精神障碍诊断和统计手册的标准，第四版（DSM-IV）。7。当前的临床意义全身性疾病可能导致
运动和免疫化学治疗对MC38结直肠癌小鼠肿瘤生长的综合作用
急性运动在肿瘤微环境中诱导瞬时修饰，并与肿瘤生长减少以及小鼠模型中肿瘤中免疫细胞的施用增加有关。在这项研究中，我们旨在评估治疗给药前急性运动对肿瘤生长的影响。六周大的小鼠注射了结直肠癌细胞（MC38）4组：对照（CTRL），免疫化学疗法（TRT），运动（EXE）和合并干预（TRT/ EXE）。TRT和TRT-EXE都接受了ICI：抗PD1-1（1个注射/周）和Capecitabine + Oxaliptin（每周5次）为期1周（实验1），第3周（实验2）。TRT-EXE和EXE组提交了50分钟的跑步机运动。在协议持续时间内，每天都监测肿瘤大小。在第7天（D7）和第16天（D16）的干预后测量肿瘤生长和微环境参数。 从第4天到第7天，EXE/ TRT组的肿瘤体积减少，而在TRT组中保持稳定（P = 0.0213）。 从第7天到第16天的肿瘤体积减少，而TRT和TRT/EXE之间没有显着差异。 在D7时，TRT/EXE组表现出较高的总纤维T细胞（P = 0.0118）和CD8+细胞毒性T细胞（P = 0.0031）。 在D16时，TRT和TRT/EXE之间的凋亡，血管完整性和炎症的肿瘤标记并没有明显差异。 我们的主要结果是急性运动肿瘤生长和微环境参数。从第4天到第7天，EXE/ TRT组的肿瘤体积减少，而在TRT组中保持稳定（P = 0.0213）。从第7天到第16天的肿瘤体积减少，而TRT和TRT/EXE之间没有显着差异。在D7时，TRT/EXE组表现出较高的总纤维T细胞（P = 0.0118）和CD8+细胞毒性T细胞（P = 0.0031）。在D16时，TRT和TRT/EXE之间的凋亡，血管完整性和炎症的肿瘤标记并没有明显差异。我们的主要结果是急性运动
CRISPR-CAS9编辑和转录组的联合单细胞分析揭示了广泛的脱靶事件及其对基因表达的影响
具有CRISPR-CAS9的基因组工程中的长期障碍一直无法衡量Cas9编辑结果及其在单细胞分辨率下的功能效应。在这里，我们提出了Superb-Seq，这是一种利用T7原位转录和单细胞RNA测序的新技术，以共同测量靶向靶标Cas9编辑及其对基因表达的影响。我们在10,000 k562细胞上进行了高级seq，靶向了四个用七个引导RNA的染色质重塑基因。Superb-Seq在所有七个目标站点和其他36个非目标位点上确定了11,891个编辑事件。尽管选择了七个指南的高特异性，但其中有六个导致靶向脱靶编辑，频率从0.03％到18.6％的细胞范围不等。在USP9X的第一个内含子中，明显的脱靶编辑破坏了该基因的表达和超过150个下游基因。总而言之，由于罕见和常见的编辑事件的结合，CAS9非目标是普遍存在的，主要发生在靶向基因的内含子内，并且可以对基因表达产生广泛的影响。Superb-Seq使用现成的套件，标准设备，并且不需要病毒，这将使全基因组CRISPR屏幕能够在不同的细胞类型中以及与临床相关的指南的功能表征。
中心延长的夜间血液透析：对心血管结构和身体功能的影响
普通的英语摘要背景和研究的目标是固定肾衰竭的患者通常会在专门建造的单位中进行四个小时，每周三次，每周三次。这种制度倾向于在心脏和身体上施加很大的压力。这种菌株会导致许多不同的症状，包括头晕，抽筋和呼吸困难。血液透析本身会导致心脏扩大而无法正常工作。除此之外，由于他们的治疗时间，肾脏疾病和相关疾病的性质，大多数透析患者的生活方式都非常久坐。延长透析课程已被证明是减少症状患者经历的一种方法。这也减少了患者心脏的压力，并可能改善心脏健康。提供较长会议的一种潜在方法是在一夜之间进行血液透析会议，这是在一天中腾出时间的额外好处。目前，莱斯特综合医院是英国唯一在医院环境中提供夜间血液透析课程的NHS中心。其他群体先前的一些研究研究了透析单元过夜的透析如何影响心脏。但是他们尚未使用金标准成像技术。此外，尚无人研究夜间透析对身体功能和活动水平的影响。该研究的目的是将每周一次的中心夜间夜间制度与常规四个小时每周三次制度进行比较。此外，我们将使用简单的，经过验证的方法来评估身体功能和活动水平。这项探索性研究将使用心脏磁共振成像（金标准技术）来研究夜间透析如何影响心脏。我们将收集有关身体成分，营养，血液生物化学和炎症标志物的数据，以查看这些结果以及身体功能和活动水平之间的关联。我们还将收集有关生活质量，睡眠质量和症状负担的信息。收集的所有结果都将为我们提供高质量或新信息，这些信息将有助于将来设计大型研究。
IGF1受体抑制作用通过自噬和免疫依赖机制– 放大了癌症药物的作用 长期随访和优化单介素-1抑制剂在单基自身炎症性疾病管理中：来自JIR队列的现实生活数据 v-，u-，l-or w形经济复苏后， 改进了量子应用的非线性设备 准确确定整个标记位置 - 透明质酸作为多功能治疗系统的最新进展和前景 用于治疗应用的氧化铁纳米颗粒
抽象的背景药理学自噬增强构成了预防或治疗大多数主要年龄相关疾病的临床上验证的策略。在此考虑的驱动下，我们在机器人化的荧光显微镜平台上对65,000种不同化合物进行了高含量/高吞吐量屏幕，以识别新型的自噬诱导剂。结果，我们报告了picropodophophlilin（PPP）作为自噬通量的有效诱导剂的发现，该诱导剂是在靶向上的作用，是胰岛素样生长因子-1受体（IGF1R）的酪氨酸激酶活性的抑制剂。因此，PPP失去了其在缺乏IGF1R或表达组成性活跃的Akt丝氨酸/苏氨酸激酶1（AKT1）突变体的细胞中的自噬刺激活性。使用对癌症的小鼠施用，PPP通过免疫原性细胞毒剂和程序性细胞死亡1（PDCD1（PDCD1，pd-1）的结合，提高了化学免疫疗法的治疗功效。当肿瘤对PPP不敏感或自噬不足时，这些PPP效应就会丧失。与化学疗法结合使用，PPP通过细胞毒性T淋巴细胞增强了肿瘤的浸润，同时还原了调节性T细胞。在人类三阴性乳腺癌患者中，IGF1R的激活磷酸化与抑制自噬相关，局部免疫力不利，预后不良。总结结论，这些结果表明，IGF1R可能构成一个新型且可吸毒的治疗靶标，用于与化学疗法结合进行癌症治疗。
对肿瘤淋巴瘤激酶（ALK）的药理抑制剂（ALK）通过靶向效应诱导免疫原性细胞死亡 基于注意力预测分子特性的定向消息传递 alpha活性神经调节由基于单个α的神经反馈学习在生态环境中诱导的：一项双盲随机研究 抗激素药物发现和发育：以所有可能的方式针对病毒及其宿主 基于大脑连接性的预测组合遥控器... 表皮生长因子受体的患者的存活... 大脑按时：发育与神经变性之间的联系 阿尔茨海默氏病中的β-分泌酶Bace1 人的大脑通过躯体镶嵌的镜头 认知时间的大脑信号箭头 人类神经干细胞的自我更新和分化之间的时间平衡需要淀粉样蛋白前体蛋白 全基因组对大肠杆菌中替代性肽聚糖交联所需的基因的鉴定揭示了-lactams的意外影响 多层网络中的遗传合作性暗示了亨廷顿氏病小鼠与症状同步的纹状体中的细胞存活和衰老
免疫原性细胞死亡（ICD）在临床上具有相关性，因为通过ICD杀死恶性细胞的细胞毒素会引起抗癌免疫反应，从而延长了化学疗法的影响，而不是治疗中断。ICD的特征是一系列刻板的变化，增加了垂死细胞的免疫原性：钙网蛋白在细胞表面的暴露，ATP的释放和高迁移率组Box 1蛋白以及I型Interferon反应。在这里，我们研究了抑制肿瘤激酶，间变性淋巴瘤激酶（ALK）的抑制可能性，可能会触发ICD在染色体易位因染色体易位而激活ALK的变性大细胞淋巴瘤（ALCL）中。多种证据辩称，有利于克唑替尼和塞替尼在ALK依赖性ALCL中的特异性ICD诱导作用：（i）它们在药理学相关的低浓度上诱导ICD Stigmata； （ii）可以通过ALK敲低模仿其ICD诱导效应； （iii）在支配碱性突变体的背景下失去了效果； （iv）通过抑制ALK下游运行的信号转导途径来模仿ICD诱导效应。当将经CERITIN的鼠类碱性ALCL细胞接种到免疫能力合成小鼠的左侧时，它们诱导了一种免疫反应，从而减慢了植入在右孔中的活Alcl细胞的生长。尽管Ceritinib诱导淋巴瘤小鼠的肿瘤的短暂收缩，无论其免疫能力如何，在免疫降低效率的背景下，复发频率更高，从而降低了Ceritinib对生存率的影响大约50％。完全治愈仅发生在免疫能力的小鼠中，并赋予了与表达同一碱性淋巴瘤的保护，但不与另一种无关的淋巴瘤进行保护。此外，PD-1阻滞的免疫疗法往往会提高治愈率。总的来说，这些结果支持了以下论点，即特异性ALK抑制作用通过诱导ICD诱导ALK-阳性ALCL刺激免疫系统。
研究人员发现了一种开发无副作用的药物的新方法
如果细胞膜就像Oreo Cookie三明治，GPCR就像一条蛇，有七个片段在饼干三明治表面中穿越和外出。细胞外回路是消息的收件箱。当消息分子与受体的细胞外侧结合时，它会触发形状改变激活的G蛋白，并触发与受体细胞内侧的ß-arrestin蛋白。像分子继电器一样，信息传递到下游并影响各种身体过程。这就是我们看到，闻到和味道的方式，它们是光，气味和味觉信息的感觉。