1外科部,纽约纽约纪念斯隆·凯特林癌症中心; 2纽约纽约的纪念斯隆·凯特林癌症中心放射学系; 3新泽西州罗格斯大学新泽西医学院放射学系和细胞信号中心辐射研究部;新泽西州纽瓦克; 4纽约纽约威尔·康奈尔医学放射学系; 5分子药理学计划,纽约纽约纪念斯隆·凯特林癌症中心; 6纽约纽约的纪念斯隆·凯特林癌症中心儿科部; 7纽约纽约的纪念斯隆·凯特林癌症中心医学物理部; 8比较病理学实验室,纪念斯隆·凯特林癌症中心,威尔·康奈尔医学和纽约纽约的洛克菲勒大学;和9个有机合成核心设施,纽约纽约纪念斯隆·凯特林癌症中心
普通人冠状病毒1。229e(alpha冠状病毒)2。NL63(α冠状病毒)3。OC43(β冠状病毒)4。HKU1(β冠状病毒)其他人冠状病毒5。 mers-cov(导致中东呼吸综合征的β冠状病毒或MERS)6。 SARS-COV(导致严重急性呼吸综合征的β冠状病毒或SARS)7。 SARS-COV-2(引起冠状病毒疾病2019或Covid-19的新型冠状病毒)通常会感染人类冠状病毒229E,HKU1(β冠状病毒)其他人冠状病毒5。mers-cov(导致中东呼吸综合征的β冠状病毒或MERS)6。SARS-COV(导致严重急性呼吸综合征的β冠状病毒或SARS)7。SARS-COV-2(引起冠状病毒疾病2019或Covid-19的新型冠状病毒)通常会感染人类冠状病毒229E,
抑郁症是造成残疾和自杀的最大贡献者之一,全球每年约有80万自杀(1)。在十年中,抑郁症的患病率增加了25%以上(2005-2015)(2,3)。这种增加与每年耗资数十亿美元的社会经济负担有关(4)。此外,COVID-19大流行进一步增加了病例,估计全球流行率为28%(2)。药物治疗是中度至重度抑郁症的第一线治疗方法(5)。但是,患者的显着比例未能对药物做出反应(6)。多达60%的抑郁症患者对他们的初始治疗没有反应,并且通常从第一种处方药转换为其他替代药物(6,7)。随后的治疗方法,患者具有临床阳性反应的可能性大大降低(6)。在某些个体/人群中,相同的抗抑郁药可能有效,但不具体,或者可能导致其他人的不良药物反应(ADR)(8)。因此,新策略专注于个性化抗抑郁药的处方。这是在临床实践中广泛努力的一部分,以使用精确药物技术(包括精确给药)改善患者的结果(9,10)。使用个体的基因型来帮助药物选择,称为药物基因组学,是一种有前途的方法,具有改善抑郁症治疗的潜力(9-13)。在非癌症药物中,精神病药物具有最高比例的药物,并具有FDA批准的PGX信息(17)。该领域最初被称为药物遗传学,因为它涉及单个基因或相对较少的基因的组合,但是它演变成药物基因组学(PGX),以适应整个基因组中许多基因的基因,从而影响基因相互作用(13)。有许多可用的商业PGX测试面板,包括Genesight,NeuroidGenetix,CNSDOSE,Neuropharmagen和Genecept(12)。一些面板除了提供PGX测试外,还提供与精神病药物有关的临床解释和决策支持工具(14、15)。医生可以主动为患者要求PGX测试,以指导新的药物处方,或者如果治疗失败。此外,还有监管机构(美国食品和药物管理局,FDA)和研究联盟(临床药物遗传学实施联盟,CPIC)提供了针对处方的建议和准则(12、14-16)。FDA标记了38种具有PGX预防措施的精神病药物,这些药物主要由两种主要的肝酶CYP2D6和CYP2C19代谢,分别由高度多型CYP2D6和CYP2C19基因编码(18)。然而,精神病学中PGX测试的临床使用仍然很低(19),由于许多原因,包括CYP酶反应,对药物治疗方案的依从性不佳,负面生活方式的影响(例如,烟草吸烟)以及有限的先例知识(20)。许多临床试验,荟萃分析和系统评价检查了PGX引导的药物选择以治疗抑郁症的效率和安全性。例如,Han等人。(24),报道了PGX指导治疗导致了A大多数研究发现,PGX引导的抗抑郁药处方优于治疗方法(处方不考虑PGX测试结果(21 - 24)。
这项研究的目标是评估三种不同的药物家族(Empagliflozin [sglt-2抑制剂],Tirzepatide [GLP-1受体共同激动剂]和teneligliptin [DPP-4抑制剂]用于治疗2型糖尿病的较低HBA 1型糖尿病的2型糖尿病的抑制剂(dpp-4抑制剂)在较低的HBA1C级别中均为2型糖尿病。使用荟萃分析方法评估了不同糖尿病药物家族的有效性。使用ICTRP,CT.GOV和PubMed数据库从各种研究出版物中收集了数据。分析了数据,并使用森林图得出结论。ten纤维蛋白(一种DPP-4抑制剂)在审查了许多许多物品后,与其他类别的T2DM药物相比,P值为0.0002和95%CI -0.63 [-0.97至-0.30]。合并的数据分析表明,tirzepatide和empagliflozin并未显着降低HbA1c水平,而Tirzepatide的P值为P = 0.55,对于Empagliflozin,p = 0.64。根据我们的研究,teneligliptin可能比Empagliflozin和Tirzepatide更有效,作为降低T2DM患者HBA1C水平的单一疗法。要证实这些发现,需要进一步的研究。
摘要 本研究评估了对话式人工智能 (CAI) 在纠正认知偏差和识别人机交互中的情感方面的有效性,这对于数字心理健康干预至关重要。认知偏差——系统性偏离规范思维——会影响心理健康,加剧抑郁和焦虑等状况。治疗聊天机器人可以使认知行为疗法 (CBT) 更易于获得且更实惠,提供可扩展和即时的支持。该研究采用结构化方法,使用基于临床的虚拟案例场景模拟典型的用户-机器人交互。在两类认知偏差中评估了表现和情感识别:心智理论偏差(人工智能拟人化、对人工智能的过度信任、归因于人工智能)和自主性偏差(控制错觉、基本归因错误、公正世界假设)。使用定性反馈机制和序数量表来量化基于准确性、治疗质量和对 CBT 原则的遵守情况的反应。通过脚本交互评估治疗机器人(Wysa、Youper)和通用 LLM(GTP 3.5、GTP 4、Gemini Pro),由认知科学家和临床心理学家双重审查。统计分析表明,治疗机器人在偏见纠正方面始终优于非治疗机器人,并且在 6 种情感识别偏见中有 4 种表现出色。数据表明,非治疗聊天机器人在解决某些认知偏见方面更有效。关键词:认知偏见、对话式人工智能、聊天机器人、数字心理健康、偏见纠正、情感识别 * 通讯作者。电子邮件:marcin.rzadeczka@umcs.pl,邮寄地址:Wydział Filozofii i Socjologii UMCS, pl。Marii Curie-Skłodowskiej 4, pok。204, 20-031 卢布林数据和协议:https://data.mendeley.com/datasets/h2xn2bxz5r/1 预印本 doi:https://doi.org/10.48550/arXiv.2406.13813
一项使用腺相关病毒血清型 8 (AAV8)-人尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶 1A1 (h UGT1A1) 治疗遗传性严重未结合高胆红素血症 (Crigler-Najjar 综合征) 的临床试验正在进行中,但临床前数据表明,由于在生长中的肝脏中肝细胞增殖时转基因表达丧失,该疗法在儿童中的长期疗效不佳。本研究旨在确定在相关动物模型中在什么年龄可以获得长期疗效,以及免疫调节是否允许使用相同的 AAV 载体进行重复治疗。新生、哺乳期和幼年 Ugt1a1 缺乏大鼠接受了临床相关剂量的 AAV8-h UGT1A1 ,并监测血清胆红素水平和血清中的抗 AAV8 中和抗体 (NAbs)。使用雷帕霉素方案研究了预防对载体的免疫反应的可能性,该方案从载体给药前 2 天开始,到给药后 21 天结束,每天进行腹膜内 (ip) 注射。在出生后第 1 天 (P1) 或 P14 接受治疗的大鼠中,12 周后校正 (部分) 消失,而在 P28 注射的大鼠中校正保持稳定。将初始载体给药与免疫抑制方案相结合可防止雌性大鼠诱导 NAbs,从而至少可以部分有效地进行再次给药。再次注射后无法防止 NAbs 的诱导,这表明该策略对于先前存在的抗 AAV NAbs 水平较低的患者无效。
目的:评价阿帕替尼治疗纤维肉瘤术后复发患者的疗效及安全性。方法:回顾性分析2015年9月至2017年9月间接受化疗的56例纤维肉瘤术后复发患者的临床资料(患者一般资料差异无统计学意义)(P>0.05)。观察单药治疗患者与常规化疗(MAID/AI)患者在药物使用及不良反应方面的差异。结果:与常规化疗组相比,阿帕替尼单药治疗组患者总有效率(ORR)和疾病控制率(DCR)均提高。接受阿帕替尼治疗的患者不良反应发生率改善,且症状轻微(P<0.05)。结论:阿帕替尼是一种单药方案,可用于血管内皮生长因子受体-2(VEGFR- 2)高表达的纤维肉瘤复发病例;其短期疗效极佳,副作用极小。该药物可作为常规化疗方案的一部分。关键词:纤维肉瘤,化疗,阿帕替尼,预后
三阴性乳腺癌 (TNBC) 是一种高度侵袭性的乳腺癌,包含几种不同的亚型。免疫疗法的最新进展为治疗这些高度异质性且易于转移的肿瘤提供了光明的未来。尽管取得了进展,但免疫疗法的疗效仍然有限,如 PD-L1 生物标志物的疗效未得到改善以及患者获益有限。为了提高 TNBC 免疫疗法的疗效,我们对 TNBC 的微环境和相应的治疗干预进行了研究,并建议进一步研究以识别可以促进 TNBC 亚型的其他生物标志物,以便更有针对性的治疗方法。TNBC 是一种高度侵袭性的亚型,由于缺乏传统内分泌和靶向治疗的机会,长期生存率惨淡。免疫疗法的最新进展显示出希望,但由于异质性肿瘤微环境和治疗耐药性的发展,尤其是在转移性病例中,反应率可能有限。在本综述中,我们将研究 TNBC 的肿瘤微环境和相应的治疗干预措施。我们将总结目前 TNBC 免疫治疗的亚型划分策略和可用的生物标志物,特别强调需要进一步研究以确定其他预后标志物并针对特定 TNBC 亚型改进定制疗法。这些努力旨在提高治疗敏感性并最终提高晚期 TNBC 患者的生存率。