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eicosanoid和eicosanoid在弹药中相关...
q值<0.10，图2）。eicosanoid和相关代谢产物具有已知分子身份的结果，如表2所示，其中包括假定的类花生酸酯和与eicosanoid相关的代谢物在补充表2中。我们发现21种类花生酸和类花生素相关的代谢产物（5个命名和16个假定）与HFPEF的几率相关，包括前列腺素，亚油酸和羟基羟基乙烯酸酸衍生物。观察到的作用幅度最大的代谢产物是前列腺素，包括15R-杀菌素F2A（PGF2A）和11ß-Dihydro-15-15-酮-15-酮PGF2A（11ß-DHK-PGF2A）。Specifically, a 1-standard deviation (SD) higher 15R-PGF2a and 11ß-dhk-PGF2a were associated with >1.5-fold increased odds of having HFpEF (odds ratio [OR] 1.70, 95% CI [confidence interval] 1.30-2.26, p=0.0002 and OR 1.55, 95% CI 1.22-2.03, p=0.0007, respectively).相比之下，49种类固醇（命名为37个假定的类花生酸）与HFPEF的几率较低有关。这包括特定的环氧化物，黄磷脂，二十二烯酸（DHA）衍生物，
营养作为炎症反应的调节剂
摘要 炎症是对组织损伤或感染的一种关键生物反应，旨在恢复体内平衡并启动愈合过程。从历史上看，古代学者描述了炎症，塞尔苏斯强调发红、肿胀、发热和疼痛，盖伦则将其与功能丧失联系起来。用现代术语来说，炎症被定义为对有害刺激的生物反应，如果不加以控制，炎症可以缓解或导致慢性疾病。急性炎症对于病原体防御和组织修复至关重要，但慢性炎症与心血管疾病、糖尿病和自身免疫性疾病有关。免疫系统在炎症中起着关键作用，先天免疫对感染有快速反应，而后天免疫则有更具体的延迟反应。炎症受细胞因子、趋化因子和前列腺素等介质的调节，这些介质促进免疫细胞的迁移和激活。研究表明，Omega-3 多不饱和脂肪酸可通过干扰促炎性二十烷酸的产生和调节基因表达来减轻炎症。饮食在调节炎症方面起着至关重要的作用，地中海饮食等抗炎饮食在控制炎症标志物方面显示出有益作用。相反，富含加工食品的西方饮食往往会加剧炎症。将药理学方法与抗炎饮食变化相结合可能为预防和治疗炎症相关疾病提供更可持续的策略。本综述旨在探索炎症的机制、影响和管理策略，强调其在健康和慢性疾病中的作用。
12-脂氧合酶抑制可延缓人类基因替代小鼠自身免疫性糖尿病的发作
简介 1 型糖尿病 (T1D) 的发病机制涉及胰岛内多种细胞类型之间的复杂相互作用，包括先天免疫细胞（巨噬细胞、树突状细胞）、胰岛素分泌细胞（β 细胞）和适应性免疫细胞（T 细胞、B 细胞）(1)。尽管传统上认为该疾病是由免疫耐受的原发性缺陷引起的，但一种新兴观点认为，环境因素（如病毒或其他全身性炎症性疾病）可能会加剧巨噬细胞和 β 细胞之间的相互作用，促进 β 细胞中的氧化和内质网 (ER) 应激途径 (2–4)。这些途径促进 β 细胞新表位的产生，进而引发适应性自身免疫 (5, 6)。疾病改良疗法（改变疾病发病机制而不是纠正潜在疾病表型的疗法）主要集中于适应性免疫系统，并在临床试验中取得了一些成功。例如，针对活化 T 细胞的抗 CD3 单克隆抗体 (teplizumab) 已被证明可将高危人群的 1 型糖尿病发病时间延迟长达 2 年 (7)。鉴于先天免疫细胞和 β 细胞在 1 型糖尿病早期发病机制中的作用越来越受到重视，针对这些细胞类型的药物的鉴定提出了联合治疗方法可能提供更持久疗效的可能性。脂氧合酶 (LOX) 包含一个参与脂质代谢的酶家族，可促进多不饱和脂肪酸的氧合形成二十烷酸，其中一些具有促炎性质 (8)。在小鼠中，12/15-LOX 由 Alox15 基因编码，是巨噬细胞和 β 细胞中存在的主要活性 LOX，并产生促炎性二十烷酸 12-羟基二十碳四烯酸 (12-HETE) 作为底物花生四烯酸的主要产物 (9)。 Alox15 的整体删除