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fmo-4促进了ER的寿命和压力抗性。
含摘要黄素单加氧酶（FMO）是一种保守的异种生物酶家族，包括多种寿命干预措施，包括线虫和小鼠模型。以前的工作支持秀丽隐杆线虫FMO-2通过重新布线内源代谢来促进寿命，抗压力和健康状态。但是，有五个秀丽隐杆线虫FMO和五个哺乳动物FMO，尚不清楚促进长寿和健康益处是否是该基因家族的保守作用。在这里，我们报告说，秀丽隐杆线虫FMO-4的表达促进了饮食限制和MTOR抑制下游的寿命延伸和偏花应力抗性。我们发现，仅皮下注射中FMO-4的过表达就足以容纳这些好处，并且该表达显着修饰了转录组。通过分析基因表达的变化，我们发现与钙信号相关的基因被显着改变了FMO-4的下游。强调了钙稳态在该途径中的重要性，FMO-4过表达的动物对Thapsigargin敏感，Thapsigargin是一种ER胁迫，可抑制从细胞质到ER腔的钙通量。这种钙/ FMO-4的相互作用通过数据巩固，表明用小分子或遗传学调节细胞内钙可以改变FMO-4的表达和/或与FMO-4相互作用，以影响寿命和抗压力。进一步的分析支持一条途径，其中FMO-4调节激活转录因子-6（ATF-6）下游的钙稳态（ATF-6），其敲低引起并需要FMO-4表达。一起，我们的数据将FMO-4识别为延长的基因，其作用与已知的寿命途径和钙稳态相互作用。
使用 unc-58 选择标记的混淆凸显了对共 CRISPR 基因进行基因分型的重要性
使用模型遗传生物秀丽隐杆线虫 (C. elegans)，人们在提高 CRISPR/Cas9 编辑效率方面取得了多项进展。我们在此报告了 co-CRISPR“标记”基因的使用：发生过 co-CRISPR 事件的线虫具有明显的、可见的表型，这有助于选择携带目标基因中 CRISPR 事件的线虫。然后通过与野生型杂交去除 co-CRISPR 基因中的突变，但如果 CRISPR 和 co-CRISPR 基因难以分离，则这可能具有挑战性。但是，如果所选线虫呈现野生型并且是从一窝中选出的，则分离出 co-CRISPR 修饰基因可能不那么困难。在这些窝中，单个注射线虫的后代中有很大一部分表现出 co-CRISPR 表型，表明 CRISPR 效率高。这样可以产生在目标基因位点含有所需突变但不带有 co-CRISPR 突变的线虫。使用此方法，我们成功地在秀丽隐杆线虫 nlg-1 基因中产生了离散突变。然而，在对 nlg-1 基因进行测序以验证编辑的过程中，我们发现在 co-CRISPR 基因 unc-58 处发生了基因组重排，通过目测观察，这些重排在表型上是无声的，但却导致以挣扎行为评分的运动能力显著降低。这突出表明，在下游基因功能分析之前，应仔细考虑 co-CRISPR 介导的基因变化的隐藏后果。鉴于此，我们建议在利用表型选择作为流程一部分的 CRISPR 程序之后对 co-CRISPR 基因进行测序。
bammsat-on-bexus：一种技术和操作...
•包括秀丽隐杆线虫在内的多细胞生物从未在BioCubesat上飞行。•迄今为止在太空飞行中尚未对线虫进行高通量药物实验。•人类/宇航员在地球和太空飞行中的良好接受模型。•航天飞机，ISS，Shijian-8和Shenzhou-8
在此问题中
microRNA是小型非编码RNA，在转录后调节质量RNA的表达水平，从而控制局部蛋白质表达，这对于神经元等偏振细胞很重要。他们最初是在秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegrans）中发现的，这是一种公认的多功能线虫模型生物体，是发育时机中的关键调节剂。由于模型和哺乳动物之间基因的高保守性，在其他物种中也发现了这些miRNA。此外，由于1993年对miRNA LIN-4的里程碑发现，已经确定了250多个内源性microRNA，以及许多功能。这些小的RNA已经参与了不同多系统水平的过程，因此以多种方式影响神经元功能。但是，在实验上只有一个特定的特定证明与秀丽隐杆线虫中的神经功能有关，尤其是Lin-4，Let-7，miR-1，miR-1，miR-273，miR-84和miR-29。在这篇综述中，我们将通过介绍和假设其在秀丽隐杆线虫神经系统中的功能来探索各种miRNA。
免疫连接基因通过与高尔基功能和ARF-1 GTPase相关的膜应激途径刺激
感染反应和其他免疫相关基因（ILG）首先在秀丽隐杆线虫中命名 - 基于病原体挑战的表达，但是当脂质代谢受到干扰时，许多人也会上调。为什么病原体攻击和代谢变化两个增加ILGS尚不清楚。我们发现，当秀丽隐杆线虫中分泌细胞器的膜膜的磷脂酰胆碱（PC）水平变化时，ILG被激活。RNAi靶向ADP-核糖基化因子ARF-1（破坏高尔基体和分泌功能）也激活了ILGS。低PC限制ARF-1功能，这表明通过脂质代谢进行ILG激活的机制，这是作用于ER外的膜应激反应的一部分。RNAi在两个GFP替代者的分泌中发现了缺陷，并积累了病原体响应的补体C1R/C1S，UEGF，BMP1（CUB）域融合蛋白。我们的数据认为，某些ILG的上调是对贩运变化的协调反应，并且可能采取行动来抵消对分泌功能的压力。
通过北极地松鼠神经祖细胞中ATP5G1天然发生的ATP5G1变体的细胞保护作用
抽象的终端选择器是转录因子（TF），它们在发育过程中建立并在整个生命中保持有丝分裂神经元身份。我们先前表明，秀丽隐杆线虫胆碱能运动神经元（MNS）的末端选择器UNC-3/EBF间接起作用，以防止替代性神经元认同（Feng等，2020）。在这里，我们在全球范围内确定UNC-3的直接目标。出乎意料的是，我们发现MN中的UNC-3目标套件在不同的生命阶段进行了修改，从而揭示了终端选择器函数中的“时间模块”。在所有幼虫和成人阶段中，unc-3是连续表达各种蛋白质类所必需的（例如，受体，转运蛋白）对于Mn功能至关重要。然而，仅在幼虫和成年后期，需要UNC-3才能保持MN特异性TF的表达。通过基因组工程对UNC-3的时间模块的最小破坏会影响运动。 另一个秀丽隐杆线虫末端选择器（UNC-30/pitx）也表现出时间模块，支持该机制控制神经元认同的潜在通用性。通过基因组工程对UNC-3的时间模块的最小破坏会影响运动。另一个秀丽隐杆线虫末端选择器（UNC-30/pitx）也表现出时间模块，支持该机制控制神经元认同的潜在通用性。
蜂窝和分子生物学的工程工程师，CDD 1年可再生f/h（里昂08）合同类型：合同的CDD持续时间：1年更新
Engineer (e) of study in cellular and molecular biology, CDD 1 year renewable f/h (Lyon 08) Type of contract: CDD Duration of the contract: 1 year renewable Work: full time start of the contract: 01/15/2025 Gross salary: 2472 €/month Application deadline: 13/12/2024 LEVEL EXPERTE: BAC +5 Pinan-Lukarré联系人：berangere.pinan-lucarre@univ-lyon1.fr任务该工程师将在Bérangèrepinan-Lucarré的责任下在慷慨的团队中工作，而C.秀丽隐杆线虫的神经生物学则在基本的基金会基金中用于医学研究 - 抑制性疾病的基金。通过确保在包括慷慨的基因组，显微镜和生物化学的慷慨工程的概念和实现中，将将工程师整合到研究计划中，以研究秀丽隐杆线虫中的突触（请参阅CEQE ceqe prebublicaion）。ac）Vities-正式的秀丽隐杆线虫（维护，十字架）。- 秀丽隐杆线虫的通用工程：涉及微型注射和分子（PCR）和表型的阶段的慷慨修改线（CRISPR/CAS9，经典转基因）的创建。- 共聚焦显微镜：在体内经文和图像分析上的图像获取。- 用于蛋白质表达的细胞培养。- 生物化学：Western印迹，CO-免疫原核 - 质量和生物学光谱法。- 与团队的其他成员共享任务，他们的股票，耕种环境和废物evacua（化学，生物学）的手势符合卫生和安全规则。技能 - 分子，细胞，生物化学，慷慨或类似学科的BAC +5。- 掌握经典分子生物学技术（PCR，质粒构建体，DNA伸出）。- 快速的学徒制，有组织的感觉，好奇心和热情。- 通信能力很大，包括英语（B1级）和团队合作。- 具有秀丽隐杆线虫或生物化学的经验（相互作用分析，对膜蛋白的研究）将是一个加号。工作环境中上述将在“秀丽隐杆线虫的通用和神经生物学”团队中进行，该团队汇集了混合研究部门Melis（Claude Bernard Lyon 1 -CNRS UMR 5284 -INSERM U1314），将15名永久性和非永久性员工汇集在一起。工作环境正在模拟，包括每周一次的团队会议和每月灌木活动的研讨会。要申请，将简历和一个Leqre de Moivaion发送到Berangere.pinan-lucarre@univ-lyon1.fr
来自山茶花的oolonghomobisflavans在阿尔茨海默氏病模型
摘要阿尔茨海默氏病（AD）是一种常见的使神经退行性疾病具有有限的治疗选择。淀粉样蛋白β（Aβ）和tau原纤维是AD的良好标志，可以诱导氧化应激，神经元细胞死亡，并与疾病病理有关。在这里，我们描述了Oolonghomobisflavan A（Ofa）和Oolonghomobisflavan B（OFB）对Tau原纤维分解和培养基播种的影响。对经过处理的动物的转录组分析揭示了诱导蛋白抑制性增强和促进健康的特征。ofA治疗减轻了秀丽隐杆线虫在表达致病性人tau（“表达HTAU表达”）的tau蛋白聚集的负担，并促进了Tau分解并抑制了使用Ex-Brain dervo的配对的螺旋螺旋纤维蛋白Tau蛋白质纤维中Alzheimer的大脑donors的测定中的测定中的播种。相应地，在表达HTAU的秀丽隐杆线虫模型中改善了多重健身和与衰老相关的健康参数的处理，包括生殖输出，肌肉功能，重要的是，逆转了由于致病性TAU表达而缩短了寿命。共同提供了支持OFS神经保护作用的新证据，并揭示了针对AD和其他以陶氏病为特征的AD和其他神经退行性疾病的新治疗策略。
逆转整个神经系统
摘要：有许多关于如何由神经元控制行为的理论。测试和完善这些理论将很大程度上促进。此外，模拟神经系统本身就是系统神经科学中的大梦想之一。但是，这样做需要我们确定每个神经元的输出如何取决于其输入，这是我们称之为反向工程的过程。目前对哺乳动物神经系统的关注，但是这些大脑令人难以置信，仅允许记录微小的子系统。在这里，我们认为，系统神经科学的时间已经成熟，可以努力进行较小的系统，而秀丽隐杆线虫是理想的候选系统，因为既定的餐水生理学技术可以捕获和控制每个神经元的活性并扩展到成千上万的实验。可以组合跨种群和行为的数据，因为整个个体神经系统在形式和功能上都在很大程度上保守。现代基于机器学习的建模应该可以对秀丽隐杆线虫的脑状态和行为的令人印象深刻的广度进行模拟。对整个神经系统进行逆向工程的能力将使人工智能系统和所有系统的设计有益于神经科学的设计，从而实现基本见解以及新的方法来研究逐渐更大的神经系统。