25。K. Nakamura, M. Yamaki, M. Sarada, S. Nakayama, C. R. T. Vibat, R. B. Gennis, T. Nakayashiki, H. Inokuchi, S. Kojima, K. Kita, Two Hydrophobic Subunits Are Essential for the Heme b Ligation and Functional Assembly of Complex II (Succinate-Ubiquinone Oxidoreductase) from Escherichia coli( *)。J. Biol。 化学。 271,521–527(1996)。J. Biol。化学。271,521–527(1996)。271,521–527(1996)。
在过去的几十年中,已经开发了一个假定的固体 - 壳有限元素的家族,并具有固体和壳有限元素的丰富益处以及特殊处理,以避免锁定现象。这些元素已被证明在具有各种本构模型的薄3D结构的数值模拟中是有效的。当前的贡献包括发达的线性和二次固体 - 壳元素与铝合金的复杂各向异性可塑性模型的组合。常规二次各向异性产量函数与涉及强各向异性的金属材料形成过程的模拟中的准确性较小。对于这些材料,可以使用晚期非二次产量功能(例如Barlat针对铝合金提出的各向异性产量标准)对塑料各向异性进行建模。在这项工作中,将各种二次和非季度各向异性屈服函数与线性八节点六个节六个固体 - 壳元素和线性六节点棱柱形固体 - 壳元素以及它们的二次对应物结合使用。将所得的固体 - 壳元素实现到Abaqus软件中,以模拟圆柱杯的基准深度绘图过程。对预测结果进行了评估,并将其与文献中获得的实验结果进行了比较。与使用常规二次各向异性产量函数相比,由开发的固体 - 壳元素与非二次各向异性产量功能的组合给出的结果表明,与实验相吻合。
在汽车电子领域,实现高设备可靠性是一项基本要求。操作典型的汽车负载(例如灯泡或伺服电机)会给设备本身带来很大的热应力,因为这些负载具有高浪涌电流、长关断时间和高电感。因此,切换这些负载意味着高开关损耗、长时间的开启和关闭瞬态以及严重的过热。开关将循环数千次甚至数百万次,相应的功率循环将引起热机械性能下降,最终导致电气故障。因此,有必要正确模拟此类功率循环以提高设备可靠性并了解故障机制,特别是准确的热模型是得出所有后续电热和热机械结论的第一步。
液晶弹性体 (LCE) 表现出一些显著的物理特性,例如在不同性质的适当环境刺激(如热刺激)下可引起可逆的较大机械变形,这使得它们可以用作软致动器。LCE 所表现出的独特特性源于它们的各向异性微结构,其特点是嵌入聚合物网络中的液晶原分子的优先取向。LCE 设计中的一个悬而未决的问题是如何控制它们的驱动效率:液晶原分子的数量、它们如何连接到网络、有序度、交联密度是一些可控参数,然而,除了最后一个参数外,它们的空间分布一般无法调整。在本文中,我们开发了一个基于微机械的理论框架来模拟和探索网络交联密度对液晶弹性体元件机械驱动的影响。在此背景下,用于获得弹性体交联网络的光诱导聚合(光聚合)尤其令人感兴趣,它适用于精确调整材料内的交联密度分布;该技术能够获得分子级架构的 LCE,从而实现可获得驱动的最佳设计。在智能结构元件(LCE 微结构设计和优化)内正确设置交联密度排列的可能性代表了一种创建具有材料微结构编码所需驱动能力的分子级工程 LCE 元件的有趣方法。
为了扩展哺乳动物基因组重复元素的基因组编辑的边界,我们利用了一组Dead-Cas9基本编辑器(DBE)变体,这些变体允许通过与DNA双重链断管突破和单个单链损坏相关的细胞死亡,以每个细胞的数以安装每个细胞的编辑。我们使用了一组GRNA目标重复元素 - 在每个单元格中大约32至161 000的目标副本中。dbes在大规模基础编辑后启用了生存,可在293T中以高达约13 200和〜12200基因座的焦点突变,分别诱导人类诱导的多能干细胞(HIP-SC),三个数量级比以前记录的大三个。这些DBE可以克服当前的靶向突变和毒性障碍,以防止大规模基因组工程后细胞存活。
啮齿动物模型为研究遗传性癫痫的致病机制提供了一种可行的方法。1-6 它们涵盖了人类疾病的大部分复杂性和多样性,可用于研究癫痫发作表型和其他共病状态。遗传性啮齿动物模型为识别病理机制和测试治疗干预措施提供了极好的临床前工具。这可以包括帮助确定目前可用的抗癫痫药物的最合适用途;测试可能重新利用的新型已获批准治疗方法;或测试靶向基因疗法。几十年来,此类实验使用了一系列自发突变和近交系啮齿动物模型。1,2,6 这些啮齿动物模型在癫痫研究中发挥着重要作用,并且将继续发挥重要作用。与人类癫痫综合征类似,啮齿动物癫痫的遗传模型可以是单基因或多基因性质的。具有自发突变的动物模型提供了识别单基因候选基因和解释神经生物学机制的机会。在多基因近交模型中,遗传基础尚不清楚,尽管关联研究已经暗示了一些基因(例如,来自斯特拉斯堡的遗传性失神性癫痫大鼠中的 T 型 Ca 2+ 通道,GAERS 7)。然而,这些多基因模型确实重现了
(> 11 百万年前),其特点是 Athila 和 CRM 元素贡献相等(模式:分别为 467 和 353 TE)。这些发现表明这些物种的着丝粒周围相对稳定,较旧的 CRM 副本随后被 Athila 元素所取代。相比之下,B. prealpina 和 B. varia 显示出更高的 CRM 序列周转率,许多旧的 CRM 副本被较新的副本所取代。在分布分散的 Athila 家族中也观察到了类似的模式。最后,我们扩展了
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欧盟可持续金融平台 (PSF) 是根据分类条例第 20 条设立的咨询机构,受委员会专家组横向规则的约束。本文件不是欧盟委员会的官方文件,也不是欧盟委员会的官方立场。本文件中的任何内容均不代表欧盟委员会的承诺,也不排除任何政策结果。本报告代表了可持续金融平台成员的总体观点。然而,尽管它代表了这样的共识,但它不一定在所有细节上都代表成员机构或专家的个人观点。本报告中反映的观点仅代表专家的观点。本报告不反映欧盟委员会或其服务的观点。以下考虑是在可持续金融平台的支持下编制的,不能解释为欧洲监管机构 (ESA) 的官方指导。因此,这些观点和建议并不代表或预测 ESA 发布的任何未来官方指导和观点,这些指导和观点可能与本报告的内容不同。本报告纳入的市场惯例不能被视为对其的认可或确认,特别是用于评估 PSF、ESA 或欧盟委员会对风险敞口或收益使用的分类法一致性。本报告附件中描述的市场惯例不应被视为自动符合委员会授权条例 (EU) 2021/2178 或其他相关欧盟立法或委员会指导文件规定的法律义务。
建筑材料的再利用以及消除建筑和拆除垃圾是建筑部门循环经济的核心。木材是最有前途的可持续建筑材料之一;但是,当前业务模型中没有法规,指导或途径来促进其循环系统或证明回收的木材材料适合新生活。这项研究调查了通过将木材重新使用或将木材升级到工程木制产品中(称为质量二级木材(MST)),调查了现有建筑物中挽救和重新利用木材元素的策略。通过对英国木材建筑供应链的主要利益相关者进行系统的访谈,包括建筑和拆除的承包商,这项研究确定了挽救结构性木材的障碍和机会,并重新实现了再生的再生木材。调查结果表明,尽管解构需要与拆除的技能不同,但实际上没有拯救木材的技术障碍。挑战与仔细解构所需的时间和后勤关系有关,重新建造了木材的修复以及缺乏能够重新使用其重新使用的已建立供应链。填海和重新利用的策略。