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沙门氏菌针对抗生素的防御机制
沙门氏菌是一种粮食性的致病细菌，在全球范围内引起沙门氏菌病。此外，沙门氏菌被认为是食品安全和公共卫生的严重问题。几种包括氨基糖苷，四环素，酚和B-乳酰胺的抗菌类别用于治疗沙门氏菌感染。抗生素已经开了数十年，以治疗由人类和动物医疗保健中细菌引起的感染。然而，大量使用抗生素会在包括沙门氏菌在内的几种食源性细菌中产生抗生素耐药性（AR）。此外，沙门氏菌的多药耐药性（MDR）急剧增加。除了MDR沙门氏菌外，全球据报道，除了MDR沙门氏菌，广泛的耐药性（XDR）以及PAN耐药（PDR）沙门氏菌。因此，增加AR正在成为严重的普遍公共卫生危机。沙门氏菌开发了许多机制，以确保其对抗菌剂的生存。针对这些抗生素的最突出的防御机制包括酶促失活，通过EF伏特泵从细胞中排出药物，改变药物的结构以及改变或保护药物靶标。此外，沙门氏菌的生物膜和质粒介导的AR形成，增强了其对各种抗生素的耐药性，使其在医疗保健和食品行业环境中都是充满挑战的病原体。本综述仅着重于提供沙门氏菌中AR机制的详细概述。
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纤维板层癌模型，评估工具...
纤维板层癌 (FLC) 是一种罕见但致命的癌症，主要发生在年轻人中。目前尚无已知的有效治疗方法，尽管似乎有几种有希望的治疗方法正在开发中。遗传学研究证实，几乎所有 FLC 肿瘤都具有由融合基因 (DNAJB1-PRKACA) 编码的融合蛋白标记 (DNAJB1- PRKACA)；它目前被接受为 FLC 的诊断标准。几个研究小组已经建立了患者来源的异种移植 (PDX) FLC 模型，使用免疫功能低下的动物作为宿主，并使用患者组织样本（肿瘤或腹水）作为 PDX 衍生类器官的主要来源。这些 FLC 类器官由 FLC 上皮、内皮祖细胞和星状细胞组成。CRISPR/Cas9 被用作基因编辑技术来修改成熟肝细胞以获得表达融合基因和/或与 FLC 相关的其他突变基因的离体 FLC 样细胞。尽管这些模型模拟了部分但不是全部 FLC 特征，但使用这些模型进行药物筛选在确定临床上有用的治疗方法方面已被证明无效。将 FLC 与正常成熟的内胚层细胞谱系进行比较的遗传研究表明，FLC 并非与肝细胞共享遗传特征，而是与胆管树干细胞 (BTSC) 亚群共享遗传特征，这些肝/胰腺干细胞/祖细胞始终存在于胆管树中的胆管周围腺体 (PBG) 中，是肝脏和胰腺形成和出生后再生的干细胞来源。因此，预计 BTSC 模型（而不是肝细胞模型）可能更有用。在这篇综述中，我们总结了各种 FLC 模型的现状及其特点、应用和局限性。它们提供了了解这种致命疾病的原因和特征的机会，并且可以从中确定有效的治疗方法。
钒酸盐对动力蛋白腺苷三磷酸酶以及纤毛和精子鞭毛的运动有很强的抑制作用
摘要 4 AM 和 0.5 AM 钒 (V) [V(V)，钒酸盐] 分别完全抑制了脱膜海胆精子鞭毛和用 0.1 mM ATP 重新激活的胚胎纤毛的运动能力。0.5-1 AM V(V) 可抑制潜伏形式的动力蛋白 1 的 Mg2+ 激活 ATPase 活性 (ATP 磷酸水解酶，EC 3.6.1.3) 50%，而 Ca2+ 激活 ATPase 活性则不那么敏感。V(V) 对鞭毛摆动频率和动力蛋白 1 ATPase 活性的抑制似乎不是与 ATP 竞争的。与其他报告一致的是，V(V) 对 (NaK)ATPase 的抑制在 ATP 存在下起效较慢，而在 ATP 不存在下起效相对较快。然而，对于动力蛋白，无论是否存在 ATP，抑制都会以快速的速度发生。浓度为 1 mM 的儿茶酚可逆转 V(V) 对重新激活的精子运动、动力蛋白 ATPase 和 (NaK)ATPase 的抑制。浓度高达 500 AM 的 V(V) 对肌球蛋白和肌动球蛋白 ATPase 均无抑制作用。V(V) 的抑制提供了一种可能的技术，用于区分动力蛋白和肌球蛋白在不同形式的细胞运动中的作用。
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卫星互联网巨型构成的环境危害
500,000卫星巨型构造低地球轨道（LEO）卫星巨型构造，例如SpaceX的Starlink，有望更快地提供卫星互联网连接的技术。1这项技术使用的卫星比地球上的卫星更靠近地球表面，而对地静止的卫星为GPS或较慢的卫星Internet连接等电力技术。距地球表面的距离较近，也意味着需要更多的设备来提供一致和快速的连接。2一个估计将到2030年推出的额外卫星数量为58,000。3 Starlink提议的巨型构造范围从30,000至40,000颗卫星，随着较旧的卫星的到期，不断补充。4个研究人员在亚马逊项目Kuiper，OneWeb等的多个竞争星座中追踪了500,000多个卫星的国际建议。5美国卫星发射的指数增长许可证是从联邦通信委员会授予的，并免于联邦环境审查。 65美国卫星发射的指数增长许可证是从联邦通信委员会授予的，并免于联邦环境审查。6
引用了原始发表的论文（记录的版本）：Moraes Zenker，M.，Portella，T.，Pessoa，F。等（2024）。物种的低覆盖范围
蚊子（Culicidae）代表全球主要的媒介昆虫，它们还居住在世界上许多陆地和水生栖息地。DNA条形码和元法编码现在广泛用于涉及蚊子的研究和常规实践中。但是，这些方法依赖于由代表分类学凭证标本的条形码序列组成的数据库中可用的信息。在这项研究中，我们评估了主要在线数据库中蚊子的公共数据的可用性，专门针对Culicidae：COI及其2的两个最广泛使用的DNA条形码标记。此外，我们对影响物种覆盖范围的可能因素（即在线数据库中覆盖的物种的百分比）对不同国家的COI以及COI的DNA条形码间隙的出现进行检验。我们的发现显示了存储库公开可用的数据差异，Bold + GenBank的COI的分类学或物种覆盖率为28.4–30.11％，而GenBank的ITS覆盖率为12.32％。非洲，澳大利亚和东方的生物地理区域的覆盖范围最低，而近乎度，果皮和大洋洲的覆盖范围最高。新热带区域具有中间覆盖范围。通常，蚊子多样性和较高数量的医学重要物种的覆盖率较低。此外，较高数量的特有物种的国家往往具有更高的覆盖范围。我们希望这项研究可以帮助指导蚊子的区域物种清单，并为所有蚊子物种的DNA条形码提供公开可用的参考文献库。尽管我们的DNA条形码间隙分析表明，需要在数据库中可用的一半蚊子中修改物种边界，但必须收集其他数据以确认这些结果并允许解释DNA条形码间隙的发生。
评估重组侵入性，非致病性大肠杆菌作为针对细胞内病原体Brucella
我们的方法利用非病原性大肠杆菌在递送和呈递抗原时模仿细胞内病原体的布鲁氏菌融合体来刺激TH1和CTL反应。大肠杆菌通常是细胞外的，而布鲁氏菌是细胞内细菌。因此，我们启动了大肠杆菌（DH5α），以表达含有耶尔森氏菌的INV基因的质粒，单核细胞增生李斯特氏菌的基因和HLY基因[31]。通过结合αβ1-整合素异二聚体来引入宿主细胞的大肠杆菌侵袭。整合素的聚类后，Inva-sin激活了信号级联。一种信号通路会导致局灶性粘附组分的激活，包括SRC，局灶性粘附激酶和细胞乳蛋白蛋白，导致形成伪足，使细菌吞噬细菌进入宿主细胞。侵入蛋白与β1-整合蛋白的结合是必要的，并且足以诱导细菌的吞噬，即使是非专业的吞噬细胞。第二个途径，包括Rac1，NF-κB的激活和有丝分裂原激活的蛋白激酶，导致促炎细胞因子的产生[32]。互隔化后，将大肠杆菌带入发生细菌裂解的吞噬体/溶酶体。HLY基因产物以及其他细菌蛋白被释放到乳胶囊泡中。硫酸激活的Hly，也称为李斯特氏蛋白酶O（LLO）是一种在低pH值下的结合和孔形吞噬体膜的孔形成细胞溶胶蛋白酶。此批判步骤将抗原从大肠杆菌出口到细胞质细菌的细胞质含量可以通过LLO产生的孔中逃脱到乳腺细胞的胞质区室。