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机场的未来 - ENAC 校友
《机场的未来》材料仅供公众参考。这些材料中分享的信息并非包罗万象或全面，也不以任何方式意图建立或隐含影响合同关系的任何要素。在任何情况下，ENAC 校友、研究团队、小组成员和任何参与组织均不对因使用这些内容而造成的任何损失或损害负责。ENAC 校友不认可产品、供应商或制造商。此处出现的贸易或制造商名称仅用于说明目的。“参与组织”是指为作为本研究计划一部分举行的圆桌会议和讨论提供意见的组织。他们的参与并不代表对《机场的未来》的任何发现或声明的认可或确认。
机场的未来 - ENAC 校友
《机场的未来》材料仅供公众参考。这些材料中分享的信息并非包罗万象或全面，也不以任何方式意图建立或隐含影响合同关系的任何要素。在任何情况下，ENAC 校友、研究团队、小组成员和任何参与组织均不对因使用这些内容而造成的任何损失或损害负责。ENAC 校友不认可产品、供应商或制造商。此处出现的贸易或制造商名称仅用于说明目的。“参与组织”是指为作为本研究计划一部分举行的圆桌会议和讨论提供意见的组织。他们的参与并不代表对《机场的未来》的任何发现或声明的认可或确认。
“航空信息服务”法规 - ENAC
2. 本条例参照国际民航组织附件 15 第 12 版和修正案 33 的规定，规定了适用于航空信息服务（AIS）的规则。AIS 的目的是确保航空信息服务所需的信息流通。一般空中交通导航的安全性、规律性和效率。三、本条例由两部分和八个附录组成。第一部分包含有关 AIS 系统的建立和组织以及 AIP、NOTAM、AIC 等航空出版物特征的规定。这部分是用意大利语写的。第二部分和附录包含与出版物和/或发布的信息或数据的起草和管理有关的技术要求。第二部分和附录以英文撰写，并在可能的情况下保留国际民航组织通过的原文和段落编号。 4. 监管要求除一些有限的差异外，均符合国际民航组织相关附件的规定。因此，作为一项规则，国际民航组织的解释性、阐释性和应用性材料被 ENAC 视为可接受。 5. 附件15中包含的注释不构成“标准”或“推荐做法”，通常不会被转化为监管文本。例外情况是一些已确定需要集成
认证范围 - ENAC
电磁兼容性 (EMC) 和人体暴露于电磁场的评估................................................. ................................................................ ................................................................ .. 8
crispr/cas9介导的鼠pa中的α-enac敲除...
许多离子通道参与控制胰岛β细胞的胰岛素合成和分泌。上皮钠通道（ENAC），但是ENAC在胰腺β细胞中的生物学作用尚不清楚。在这里，我们将CRISPR/ CAS9基因编辑技术应用于鼠胰腺β-细胞系（MIN6 Cell）中的敲除α -ENAC基因。为α -ENAC的外显子设计了四个单个指定RNA（SGRNA）位点。具有较高活性的SGRNA1和SGRNA3并共转染到MIN6细胞中。通过处理一系列实验流，包括药物筛选，克隆和测序，获得了MIN6细胞中的α -ENAC基因敲除（α -enac - / - ）。与野生型MIN6细胞相比，细胞活力和胰岛素含量在α -ENAC - / - MIN6细胞中显着增加。因此，由CRISPR/CAS9技术产生的α-ENAC - / - MIN6细胞增加了研究胰腺β细胞中α -ENAC的生物学功能的有效工具。
囊性纤维化跨膜电导调节器的药理抑制剂对上皮阳离子通道的影响
摘要囊性纤维化跨膜电导调节剂（CFTR）阴离子通道和上皮Na +通道（ENAC）在许多上皮组织中在跨层离子和流体转运中起着重要作用。两个通道的抑制剂都是在体外定义其生理作用的重要工具。然而，两个常用的CFTR抑制剂CFTR INH -172和GLYH-101（也抑制非CFTR阴离子通道），表明它们不是CFTR的特异性。然而，迄今为止，这些抑制剂对上皮阳离子通道的潜在靶向效应尚未解决。在这里，我们表明，两个CFTR阻滞剂都以许多研究人员的常规使用浓度造成了对商店经营的钙进入（SOCE）的显着抑制，这些钙进入（SOCE）是时间依赖性，可逆的，并且独立于CFTR。斑块夹的实验表明，CFTR INH -172和GLYH-101都引起了ORAI1介导的全细胞电流的显着块，确定它们可能通过调制该Ca 2+释放激活的Ca 2+（CRAC）通道来减少SOCE。除了对钙通道的脱靶影响外，两种抑制剂在异武卵母细胞异源表达后都显着降低了人αβγ-ENAC介导的电流，但对Δβ-ENAC功能的影响有所不同。分子对接确定了两个CFTR阻滞剂的ENAC细胞外域中的两个假定结合位点。一起，我们的结果表明，在使用这两个CFTR抑制剂来剖析CFTR和潜在的ENAC在生理过程中的作用时，需要谨慎。
系统理论 -Theses.fr
本文介绍的研究成果是我在图卢兹的法国航空航天实验室 (ONERA) 和法国民航学院 (ENAC) 工作三年的成果。在法国之前，我在代尔夫特实习了八个月，在德国完成了五年半的本科和研究生学习。因此，这篇论文完成了对欧洲科学家的教育。对于研究和手稿本身，有几个人、团体和机构做出了贡献，其中一些人、团体和机构并不知情或不愿意。虽然在这里提供完整的列表似乎不可行，但我会尝试适当地列举一些：首先，如果没有我的导师 Laurent Burlion 和 Jean-Philippe Condomines，这篇论文就不可能完成，他们发起了这个研究课题，他们的有益评论和批判性评论为我的研究提供了指导。与此相关，我仍然感谢 ONERA 和 ENAC 的机构支持和资金。 Thierry Le Moing、Yannick Jestin、Valérie Cassignol 和 Carsten Döll 在解决行政问题时提供了宝贵的帮助。对于软件或硬件的技术问题，我要分别感谢 Gautier Hattenberger 和 Michel Goraz，以及 Murat Bronz 在空气动力学和航空学方面的专业知识。与奥尔堡大学的合作以及我对密歇根大学的访问对其结果做出了重大贡献。在奥尔堡，我要感谢 Anders la Cours-Harbo
钙调蛋白抑制剂刺激远端曲折小管的Kir4.1/ Kir5.1增加NaCl共转运蛋白 div>
在包括近端小管，较厚的上升肢，远端杂后小管（DCT）和皮质收集导管（CCD）的肾小管中检测到钙调蛋白（蛋白质磷酸酶2B，PP2B）的表达和活性。用环孢星A（CSA）或他克莫司（FK506）对PP2B进行急性抑制作用，有2种器官移植后经常使用的免疫抑制药物（5），已被证明可以刺激阳离子耦合的Cl - cotrans-porters，例如NKCC2和NCC2和NCC（1，1，2，2）。此外，Hoorn等人。已经表明，NCC的刺激可能部分是PP2B抑制诱导的高血压和高钾血症（2），2使用CSA或FK506的常见副作用（6，7）。这一发现得到了以下发现，即抑制NCC具有噻嗪类的抑制能够扭转他克莫司对高血压的影响（2）。几项研究表明，PP2B可能在肾脏K +排泄和K +稳态的调节中发挥作用（2，8，9）。我们先前的研究表明，饮食中的K +摄入量减少抑制了PP2B催化亚基在大鼠肾脏中的表达（8）。此外，Uchida等。表明，他克莫司的急性抑制PP2B废除了急性高的K +摄入剂诱导的NCC抑制（HK诱导的）NCC的抑制作用（9）。因此，PP2B可以玩现在已经很好地确定，NCC活性不仅负责5％过滤Na +负载的重新吸收，而且在调节上皮Na +通道依赖性（ENAC依赖性）肾脏K +排泄中的调节中起着至关重要的作用依赖ENAC的肾脏K +排泄（12，13）。