我们的活动恰逢世界免疫周,世界免疫周由世界卫生组织 (WHO) 组织,旨在增加对免疫计划的投资,以拯救生命,并庆祝医学最伟大的成就之一——疫苗接种。世界范围内,免疫接种率有所下降 1 。新冠肺炎导致了疫苗接种、分发和推广计划方面的问题。除此之外,还有在新冠肺炎之前就已开始的战争和贫困等更广泛的社会经济问题,以及全球范围内的疫苗犹豫。2022 年,2000 万儿童错过了一种或多种疫苗 1 。麻疹等疾病曾经通过疫苗接种得到控制,但现在却在世界许多地区引发疫情。国际脑炎组织的愿景是一个没有死亡和残疾的世界。我们旨在提供可靠的信息,确保人们了解脑炎并发症的严重程度,以及如何保护自己、家人和周围的人免受疫苗可预防的脑炎侵害。疫苗可预防的脑炎有哪些类型?如何感染?来源:2 https://www.nfid.org/infectious- disease/measles/ 访问日期 2024 年 4 月 16 日
使用灭活小鼠脑衍生的JE疫苗(3剂时间表)的疫苗接种建议:≥1岁的个人前往JE普遍存在的国家,具体取决于旅行的性质和旅行时间和住院时间;所有年龄≥1岁的托雷斯海峡岛和非居民在潮湿季节居住或工作30天或更长时间的居民;以及有可能接触的实验室工人。以3年间隔推荐的灭活小鼠脑衍生的JE疫苗的助推器剂量。
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记忆不像受损的肌肉,通过适当的锻炼可以再次变得强壮。记忆力减退的原因是脑细胞、连接和系统受到了不可修复的损伤,反复练习或训练无法恢复记忆功能。另一种方法是尝试教会人们更有效地使用他们剩余的记忆能力的策略。有一些策略可以帮助人们更有效地记住一些信息,利用这样一个事实:人们在使用这些策略时比在没有策略的情况下简单地重复学习要快得多。因此,事实证明,人们可以通过使用特定的学习技巧来提高对文本的记忆,或者通过开发包括人名和突出面部特征的助记符来记住面孔。如上所述,有记忆问题和其他认知问题的人很难知道如何自发使用这些策略。因此,通常是家庭成员或治疗师通过这些策略或助记符来工作。
抽象tick传播的脑炎(TBE)是一种神经病毒病毒疾病,严重程度从轻度的发热疾病到严重而威胁生命的脑膜脑炎或脑脊髓炎。有越来越多的证据表明,除其他病毒和宿主相关的因素外,除了宿主遗传因素外,对tick传播脑炎病毒(TBEV)诱导的疾病及其严重程度的易感性在很大程度上受到宿主遗传因素的影响。在这项研究中,我们研究了选择的单核苷酸聚合物(SNP)在先天免疫基因中对人类倾向的贡献。More specifically, we investigated a possible association between SNPs rs304478 and rs303212 in the gene Interferon Induced Protein With Tetratricopeptide Repeats 1 ( IFIT1 ), rs7070001 and rs4934470 in the gene Interferon Induced Protein With Tetratricopeptide Repeats 2 ( IFIT2 ), and RIG-I (Retinoic acid-inducible基因I)编码基因DDX58 RS311795343,RS10813831,RS17217280和RS3739674 SNP具有倾向于在捷克共和国人口中的倾向,在捷克共和国的人口中,TBEV是高度绝妙的。在247名非免疫TBE患者中分析了这些SNP的基因型和等位基因频率,并与204名对照组相比。分析表明,IFIT1 RS304478 SNP和DDX58 RS3739674和RS17217280 SNP的关联与捷克人群的倾向,表明临床上的新风险因素,但没有疾病严重性。这些结果还强调了先天免疫基因在发病机理中的作用。
• 因不可避免的工作、娱乐、教育或其他必要活动而花费大量时间(每天四小时)在户外;或 • 居住在临时或被洪水损坏的住所(例如,营地、帐篷、暴露在外部环境中的住所),这使他们面临更大的蚊子叮咬风险;或 • 在洪水过后从事长时间的户外积水恢复工作(清理)。
脑炎的患病率≤0.01%。即使进行了广泛的诊断检查,在<50%的病例中也识别或怀疑感染性病因,这表明病因学不清楚,非感染过程的作用。尽管在许多神经精神疾病中可检测到可检测的神经素浮游,但轻度的脑炎经常引起人们的注意。在人类中广泛探索的领域,尽管在啮齿动物中清楚地记录了遗传脑肿瘤,尤其是与髓磷脂异常相关的遗传肿瘤,诱导了原发性白质脑炎。我们假设“自身免疫性脑脑症”可能是由于任何大脑插入与存在脑抗原导向的自身抗体(例如,针对N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1(NMDAR1-AB)(NMDAR1-AB)的存在,但不是有可能塑造出来的nr1抗原受体NR1(NMDAR1- AB)的脑部抗原引起的,这些自身抗体的表现。因此,我们免疫缺乏结构性髓磷脂蛋白2'-3' - 环状核苷酸3' - 磷酸二酯酶(CNP)的年轻雌性CNP - / - 小鼠,含有NMDAR1肽的“鸡尾酒”。cnp - / - 小鼠表现出白质和血液 - 脑屏障破坏的早期低度炎症。我们新颖的心理时间旅行测试揭示了CNP - / - 小鼠在何时何时损害了 - 何时 - 何时取向,但是NMDAR1-AB并没有进一步恶化这种发作的记忆读数。相比之下,关于海马学习/记忆和运动平衡/协调的野生型和CNP - / - 小鼠的野生型和CNP - / - 小鼠揭示了行为病理的不同阶段模式。为了阐明寡头NMDAR下调对NMDAR1-AB效应的潜在贡献,我们产生了条件NR1敲除小鼠。这些小鼠表现出正常的莫里斯水迷宫和心理时间旅行,但束平衡性能类似于免疫的CNP - / - 。免疫组织化学确定CNP - / - 小鼠中的神经因子 /神经变性,但没有NMDAR1-AB的附加效应。得出结论,遗传脑炎症可能解释了自身免疫性条件下的脑部成分。
摘要 原发性阿米巴脑膜脑炎 (PAM) 是一种由自由生活的阿米巴原虫 Naegleria 引起的迅速致命的感染。阿米巴沿着大脑神经迁移到大脑,导致癫痫、昏迷并最终导致死亡。先前的研究表明,N. fowleri 的近亲 Naegleria gruberi 更喜欢将脂质而不是葡萄糖作为能量来源。因此,我们测试了几种已经批准的脂肪酸氧化抑制剂以及目前使用的药物两性霉素 B 和米替福新。我们的数据表明,乙莫克舍、奥利司他、哌克昔林、硫利达嗪和丙戊酸可抑制 N. gruberi 的生长。然后我们在 N. fowleri 上测试了这些化合物,发现乙莫克舍、哌克昔林和硫利达嗪是有效的生长抑制剂。因此,脂质不仅是N. gruberi 的首选食物来源,而且脂肪酸的氧化似乎对N. fowleri 的生长也至关重要。抑制脂肪酸氧化可能带来新的治疗选择,因为硫利达嗪可以在感染部位达到的浓度下抑制N. fowleri 的生长。它还可以增强目前使用的治疗方法,因为棋盘分析显示米替福新和乙莫克舍之间存在协同作用。应进行动物试验以确认这些抑制剂的附加值。虽然针对这种罕见疾病开发新药和进行随机对照试验几乎是不可能的,但抑制脂肪酸氧化似乎是一种有前途的策略,因为我们展示了几种正在或曾经使用的药物的有效性,因此将来可以重新用于治疗 PAM。
