当疫苗接种的鸟类有时间在暴露于AE和POX病毒之前,获得了最佳保护。良好的管理实践是为了在疫苗接种后至少3周减少对这些病毒的接触。在8周龄之前不要接种疫苗,否则疫苗接种可能会产生AE的临床迹象。在生产中或卵产生后的35天内不要接种鸟类。生产过程中的疫苗接种可能导致后代的卵损失或AE的临床迹象。
参考文献1。组织。报告[Cyit 2024 10月1日]。Savini H,Gauter P,Guddin V,Field V,Castle F,R和Al。;网络测量地倾向。海洋岛印第安人,1997- 2010年。浏览Infect Di。 2013; 19:197–301。 https://doi.org/10.3201/eid Parola P,Gasin P,Pradines B,D Party D,Delmont J,Brouqui P. J Travel Med。 2004; 1:184–6。 https://doi.org/10.2310/7 tsuadaira A,Skiguchi T,Ashida T,Murashita C,Itho N,Kobayashi M和Al。 怀孕的日本伍曼从非洲返回发烧。 他们是Med Rep J. 2011; 4:83-5。 https://doi.org/1 Demaison X,Rapp C,Laval F. 但要感染。 2013; 43:152-8。 https://doi.org/10.1016/j.medmal.2013.01.005 6。 f,肩膀S,Kurtkowiak B,Balleys E,Chie,Filhel L.疟疾的地位在Réunion岛上 Malar J. 2018; 17:210。 https://doi.org/10.1186/ S12936-018-2345-Y 7。 JF,Collet L,Idalussia AB,Pradines B. Mayotte,地面。 但他们是圣人。 2023:mtsi.v31.2023.2 8。浏览Infect Di。2013; 19:197–301。 https://doi.org/10.3201/eid Parola P,Gasin P,Pradines B,D Party D,Delmont J,Brouqui P. 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Mayotte,地面。 但他们是圣人。 2023:mtsi.v31.2023.2 8。2011; 4:83-5。https://doi.org/1 Demaison X,Rapp C,Laval F. 但要感染。 2013; 43:152-8。 https://doi.org/10.1016/j.medmal.2013.01.005 6。 f,肩膀S,Kurtkowiak B,Balleys E,Chie,Filhel L.疟疾的地位在Réunion岛上 Malar J. 2018; 17:210。 https://doi.org/10.1186/ S12936-018-2345-Y 7。 JF,Collet L,Idalussia AB,Pradines B. Mayotte,地面。 但他们是圣人。 2023:mtsi.v31.2023.2 8。https://doi.org/1Demaison X,Rapp C,Laval F.但要感染。2013; 43:152-8。 https://doi.org/10.1016/j.medmal.2013.01.005 6。 f,肩膀S,Kurtkowiak B,Balleys E,Chie,Filhel L.疟疾的地位在Réunion岛上 Malar J. 2018; 17:210。 https://doi.org/10.1186/ S12936-018-2345-Y 7。 JF,Collet L,Idalussia AB,Pradines B. Mayotte,地面。 但他们是圣人。 2023:mtsi.v31.2023.2 8。2013; 43:152-8。https://doi.org/10.1016/j.medmal.2013.01.005 6。 f,肩膀S,Kurtkowiak B,Balleys E,Chie,Filhel L.疟疾的地位在Réunion岛上 Malar J. 2018; 17:210。 https://doi.org/10.1186/ S12936-018-2345-Y 7。 JF,Collet L,Idalussia AB,Pradines B. 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抽象背景/目标。多发性硬化症(MS)是一种神经系统的免疫介导的疾病,在神经退行器过程中,肌鞘被破坏。实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)是MS的动物模型,其中保存髓磷脂和轴突的再髓质可以改善神经元的存活。该研究的目的是通过自身免疫性炎症和间歇性(i)Theta爆发刺激(TBS) - ITB或连续TBS(CTB)来评估神经元组织的激活能力,并基于巢穴中的星形胶质细胞,寡头胶质细胞和neuu-rocys和neuu-rons和Neuy-rocys和neuu-rocys的表达谱。方法。使用两种形式的TBS(ITB和CTB)来延长轴突可以重新送轴突的周期。已经研究了ITB或CTBS原始菌种如何用胶质原纤维酸性蛋白,髓磷脂碱性蛋白(MBP)和neu-ronal核蛋白在大鼠脊髓中影响巢蛋白的表达谱。在骨科水平下的变化。结果。获得的结果表明,两种方案(ITB和CTB)都增加了NESIN和MBP的表达,并降低了EAE大鼠脊髓中的星形胶质细菌。结论。TBS在EAE中的治疗潜力有助于提高从脊髓损伤中恢复的内在能力。关键词:脑脊髓炎,自身免疫性,实验性;多发性硬化症;神经再生; Nestin;老鼠;脊髓;经颅磁刺激。
多发性硬化症(MS)是中枢神经系统(CNS)的慢性炎症性疾病,在疾病发病机理的早期,具有深刻的神经退行性成分。年龄是对原发性疾病表型有良好作用的一个因素,即复发复发与主要进行性疾病。此外,衰老是从复发复发的MS(RRM)转变为继发性疾病的重要因素。然而,性行为至少部分决定了疾病的表型和进化,正如人类和疾病动物模型中所证明的那样。性别特异性基因表达前漏洞最近阐明了与差异免疫学特征的关联。本综述旨在总结有关实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型的当前知识,该模型涉及性别的影响,无论是独立还是与衰老,对疾病表型相结合,与免疫系统和CNS相关的因素。
术语多发性硬化症(MS)总结了中枢神经系统(CNS)的异源和多因素免疫驱动的疾病。MS的主要标志是导致脱髓鞘的少突胶质细胞的变性,这与轴突和神经元损失的变化相关(1,2)。HIF-1途径的参与已与MS作为炎症脱髓鞘的潜在驱动因素(3)。 对MS供体大脑的组织病理学研究表明,III型病变中HIF-1 A的存在。 这些II型病变的特征在于低频弹性定义为远端“死亡”少突胶质细胞变性(4),随后的研究表明,缺氧伴随着反应性氧和硝酸氧化物的产生,可能是MS中胞液的早期潮流。 这些低氧状况会被其他MS病理学持续存在,例如CNS血液流量减少,血液 - 脑屏障破坏和血管炎症,因此在已经增加了能量需求增加的病变部位上会导致氧气水平低。 此外,这些缺氧因素的总和会导致线粒体功能障碍,加剧了潜在的代谢危机作为MS和实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)动物模型的重要病理机制[在(5,6中综述)]。 最近的一项研究报告了MS患者的脉络丛中与缺氧有关的基因的上调。 重要的是,脑脊液流体中缺氧反应性的分泌肽水平与所研究的MS队列中的残疾等级相关(7)。HIF-1途径的参与已与MS作为炎症脱髓鞘的潜在驱动因素(3)。对MS供体大脑的组织病理学研究表明,III型病变中HIF-1 A的存在。这些II型病变的特征在于低频弹性定义为远端“死亡”少突胶质细胞变性(4),随后的研究表明,缺氧伴随着反应性氧和硝酸氧化物的产生,可能是MS中胞液的早期潮流。这些低氧状况会被其他MS病理学持续存在,例如CNS血液流量减少,血液 - 脑屏障破坏和血管炎症,因此在已经增加了能量需求增加的病变部位上会导致氧气水平低。此外,这些缺氧因素的总和会导致线粒体功能障碍,加剧了潜在的代谢危机作为MS和实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)动物模型的重要病理机制[在(5,6中综述)]。最近的一项研究报告了MS患者的脉络丛中与缺氧有关的基因的上调。重要的是,脑脊液流体中缺氧反应性的分泌肽水平与所研究的MS队列中的残疾等级相关(7)。与MS的自身免疫性病理相关,HIF-1信号在免疫系统调节中起重要作用。HIF-1表达在正常氧化条件下在免疫细胞中通过雷帕霉素(MTOR)途径激活的哺乳动物靶标对刺激响应刺激的刺激,并通过TOLL样受体或T细胞受体进行刺激。HIF-1 A的存在会影响T细胞子集的命运和功能,尤其是T助手17(TH17)细胞和调节性T细胞的命运和功能。例如,HIF-1 A通过与孤儿受体G T(ROR G T)有关的视黄酸受体的直接转录激活直接参与了Th17 T细胞分化,并将共刺激p300募集到IL-17启动子中(8)。此外,HIF-1促进FOXP3蛋白降解,从而抑制调节性T细胞(Treg)分化。HIF1- A敲除Th17分化并增强Treg的发展(在(9,10)中进行了综述)。 这与MS有关,因为Th17细胞在MS患者中起着重要作用,并在EAE模型中安装MS表型(11)。 在EAE模型中也显示了T细胞特异性HIF1-敲除导致小鼠免受脱髓鞘的保护。 HIF1-敲除小鼠对EAE的耐药性与Th17细胞发育的抑制有关,而有利于Treg分化(12)。 另一项研究表明,使用药物二甲双胍改变Th17/Treg平衡来调节MTOR/AMP激活的蛋白激酶(AMPK)/HIF-1轴改善EAE的发展(13)。HIF1- A敲除Th17分化并增强Treg的发展(在(9,10)中进行了综述)。这与MS有关,因为Th17细胞在MS患者中起着重要作用,并在EAE模型中安装MS表型(11)。在EAE模型中也显示了T细胞特异性HIF1-敲除导致小鼠免受脱髓鞘的保护。HIF1-敲除小鼠对EAE的耐药性与Th17细胞发育的抑制有关,而有利于Treg分化(12)。另一项研究表明,使用药物二甲双胍改变Th17/Treg平衡来调节MTOR/AMP激活的蛋白激酶(AMPK)/HIF-1轴改善EAE的发展(13)。视神经的炎症,称为视神经炎(ON),是视力丧失的常见原因,尤其是在脱髓鞘疾病中(14)。是四分之一的MS病例中的初始症状,最多35%的MS患者经历了
•2024年7月23日进行了全面而系统的文献搜索。• The search was done on commercial medical literature databases, including BIOSIS Previews (1969 to 2008), Embase (1974 to 2024 Week 29), Medline and Epub Ahead of Print, Medline In-Process, In-Data-Review & Other Non-Indexed Citations, Medline Daily Update and Medline <1946 to July 22, 2024>, Joanna Briggs Institute Evidence Based Practice Database (Current to July 17,2024),Cochrane临床答案(2024年6月),可通过OVID平台获得。•在此搜索中采用了关键字的组合。这些关键字如下:
多发性硬化症(MS)是一种免疫介导的中枢神经系统(CNS)的慢性炎症和神经退行性疾病,影响了全球超过250万患者。中枢神经系统中的慢性脱髓鞘在轴突丧失的延伸中具有重要作用,并且在促进延期性方面很难增加。因此,再生和神经保护策略对于克服这种障碍以挽救轴突完整性和功能至关重要。神经营养蛋白3(NT-3)具有免疫调节和抗炎性特性,除了其在神经系统发育,髓鞘化,神经保护和再生方面的良好识别功能外。在这项研究中,SCAAV1.TMCK.NT-3被输送到EAE诱导后3周的MS慢性复发小鼠模型的实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的腹骨肌。在基因输送后7周的血清中发现了可测量的NT-3水平。治疗的队列显示出提高的临床评分,并且在旋风中表现出色,并且与未经处理的对应物相比,握力强度测试的表现明显更好。组织病理学研究表明,透明度和轴突保护得到改善。这些数据与脑和脊髓中pro炎性细胞因子的表达降低相关,并且脾脏和淋巴结中调节性T细胞的百分比增加。共同证明了慢性进行性MS的AAV递送NT-3的翻译潜力。
•2024年5月15日进行了全面而系统的文献搜索。• The search was done on commercial medical literature databases, including BIOSIS Previews (1969 to 2008), Embase (1974 to 2024 Week 19), Medline and Epub Ahead of Print, Medline In-Process, In-Data-Review & Other Non-Indexed Citations, Medline Daily and Medline (1946 to May 14, 2024), Joanna Briggs Institute Evidence Based Practice Database (Current to May 08, 2024年),Cochrane临床答案(2024年4月),可通过OVID平台获得。•我们通过研究扭伤/压力的作用以及ME/CFS或纤维肌痛的发展开始了搜索。在检查了我们关于扭伤/应变文献发现的标题和摘要之后,我们扩大了搜索,以包括对ME/CFS或纤维肌痛的发展的任何身体伤害的作用。这些文献搜索中采用了关键字的组合。这些关键字包括:
摘要:肌腱脑脊髓炎/慢性疲劳综合征(ME/CFS)是一种慢性,复杂的疾病,其特征是严重且经常使身体和精神疲劳失败。到目前为止,科学家还没有完全指出疾病的生物学原因,但它影响了全球数百万的人。为了更好地了解ME/CFS,我们将38个ME/CFS患者血浆中的代谢网络与24名健康对照参与者进行了比较。除了测量包括色氨酸及其代谢产物在内的靶向物质以及酪氨酸,苯丙氨酸,B族维生素和harbosoxanthine的测量外,这涉及一种未靶向的代谢组学方法。我们观察到几种代谢途径的显着改变,包括维生素B3,精氨酸 - 丙啉和天冬氨酸 - 天冬酰胺途径,在未靶向的分析中。与对照组相比,有针对性的分析表明,ME/CFS患者中3-羟基氰酸,3-羟基基硝酸,低黄嘌呤和苯丙氨酸的水平变化。这些发现表明ME/CFS患者的免疫系统反应和氧化应激的潜在改变。关键词:高分辨率质谱,肌电脑脊髓炎(ME/CFS),神经退行性疾病,代谢组学,靶向分析,未靶向分析,生物标志物