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Sarre，Luke A等。 DNA甲基化可以在动物中复发巨型病毒Sarre，Luke A等。 DNA甲基化可以在动物中复发巨型病毒
5-甲基胞霉素（5MC）是控制基因组寄生虫的广泛的沉默机制。在真核生物中，5MC在寄生虫控制以外的基因调节中发挥了复杂的作用，但在许多谱系中也丢失了5MC。保留5MC的原因及其基因组后果仍然很少理解。在这里，我们表明，与动物的动物Appalachense密切相关的原生物具有转座子和基因体甲基化，这是一种让人联想到无脊椎动物和植物的模式。出乎意料的是，源自病毒插入的变性菌中的高甲基化基因组区域，包括数百种内生巨大病毒，占蛋白质组的14％。使用抑制剂和基因组测定的组合，我们证明5MC使这些巨大病毒插入沉默。此外，替代性变性分离株显示了多态性巨型病毒插入，高光照明动态感染过程，内生源化和净化过程。我们的结果表明，5MC对于新获得的病毒DNA在真核基因组中的控制性至关重要，使变形虫成为了解真核DNA的杂种起源的独特模型。
SGLT2抑制剂减弱内皮到间充质转变和心脏成纤维细胞激活 通过将辅助NLR同型二聚体转化为抵抗体通过转化为植物免疫力
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证。是根据作者/资助者提供的预印本（未经Peer Review的认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2023年12月20日发布的此版本中显示此版本的版权持有人。 https://doi.org/10.1101/2023.12.12.18.572273 doi：biorxiv Preprint
在神经内分泌肿瘤中对分子成像和疗法的共识
Ambrosi V.，Kunikowska J.，Baudin E.，Bodei L.，Book C.，Capter J.和Al。 （2021）。 共识我们在神经内分泌Neoplasms中打印和热词。 欧洲癌症杂志，146，56-73 [10.1016/j.ejca.2021.01.008]。Ambrosi V.，Kunikowska J.，Baudin E.，Bodei L.，Book C.，Capter J.和Al。（2021）。共识我们在神经内分泌Neoplasms中打印和热词。欧洲癌症杂志，146，56-73 [10.1016/j.ejca.2021.01.008]。
通过基于模型的强化学习
摘要 - 这项研究提出了一种创新的方法，可用于由四个可压缩肌腱驱动的软执行器启用的软四倍机器人的最佳步态控制。柔软的四足机器人与刚性的机器人相比，已广泛认可，可提供增强的安全性，较低的重量以及更简单的制造和控制机制。然而，它们的高度变形结构引入了非线性动力学，使得精确的步态运动控制复合物。为了解决这一问题，我们提出了一种基于模型的新型增强学习（MBRL）方法。该研究采用多阶段方法，包括国家空间限制，数据驱动的替代模型培训和MBRL开发。与基准方法相比，所提出的方法显着提高了步态控制策略的效率和性能。开发的策略既适合机器人的形态，既适合又有能力。这项研究结论是在实际情况下强调这些发现的实际适用性。索引术语 - 四倍的机器人，软执行器，增强学习，步态控制
内源性精子的激增对于雷帕霉素诱导的自噬和寿命至关重要
一个分子生物科学研究所，纳维·格拉兹（Nawi Graz），格拉兹大学，格拉兹，奥地利； B Biotechmed-Graz，格拉兹，奥地利； C卓越领域BioHealth，格拉兹大学，奥地利格拉兹大学； D研究与技术基金会分子生物学与生物技术研究所 - 希拉斯，希腊，希腊； e希腊赫拉克里昂克里特大学科学与工程学院生物学系； f奥地利格拉兹医科大学心脏病学系； G，格拉兹大学，奥地利格拉兹大学药学化学科学研究所G； h马里博尔大学，马里波尔大学医学院生理学研究所；斯洛文尼亚； I基础科学司，希腊赫拉克里翁克里特大学医学院； J Center de Recherche des Cordeliers，ÉquipelabelliséeParla Ligue Conte le cancer，deParisité大学，索邦内大学，INSERM U1138，法国，法国大学，法国，法国，法国； k代谢组学和细胞生物学平台，法国维勒维夫大学的古斯塔夫·鲁西癌中心，法国维勒维夫大学； L Institut du Cancer Paris Carpem，生物学系，HôpitalEuropéenGeorges Pompidou，AP-HP，巴黎，法国，
磁对撞机的磁铁 - 需要和计划内皮细胞转录的见解
颅内动脉瘤（IA）破裂是出血性中风的常见原因。未破坏的IAS的治疗是一个充满挑战的决定，需要微妙的风险分层。手术干预后（动脉瘤剪断）或血管内卷曲的临床结局率较差（分别分别为6.7％和4.8％），并且它们不提供防止IA的生长和破裂的保证。当前，没有药物治疗可以治愈或稳定IAS。改善当前或开发针对IA疾病的新疗法将需要更好地了解在疾病的不同阶段发生的细胞和分子机制。血液动力学在IA疾病中起关键作用。 虽然壁剪应力在IAS中的作用是完善的，但环状圆周拉伸（CC）的影响仍然需要透明度。 ias通常的特征是缺乏CC。 在这项研究中，我们试图了解动脉瘤CCS对内皮细胞功能（EC）功能及其在IA疾病中的显着意义的影响，认为CC可以影响CCS会影响壁层重塑。 RNA-Seq数据是生成的血液动力学在IA疾病中起关键作用。虽然壁剪应力在IAS中的作用是完善的，但环状圆周拉伸（CC）的影响仍然需要透明度。ias通常的特征是缺乏CC。在这项研究中，我们试图了解动脉瘤CCS对内皮细胞功能（EC）功能及其在IA疾病中的显着意义的影响，认为CC可以影响CCS会影响壁层重塑。RNA-Seq数据是生成
肝内皮细胞中的选择轴
胆汁淤积性肝病的特征是肝脏中过多的胆汁酸积聚。内皮细胞（ECS）在正常条件和肝损伤中塑造了局部微环境，但它们在胆汁淤积中的作用尚不清楚。通过对肝损伤的鼠模型的单细胞RNA测序数据进行比较分析，我们在阻塞性胆汁淤积过程中确定了胆汁导管结扎（BDL）引起的阻塞性胆汁淤积过程中EC中的独特MYC激活。MYC在ECS中的过表达显着上调P-选择素，增加了内部纤维化的效果并加剧了胆固性肝损伤。此过程通过FXR发生，由Chenexyoxycholic Acid（CDCA）及其征服TCDCA激活。用PSI-697抑制P-选择素会减少中性粒细胞的招募并减轻损伤。 胆汁淤积患者的肝样品在EC中还显示出MYC和P-选择素的升高，中性粒细胞增加。 通过MYC驱动的程序将EC识别为胆汁淤积性肝损伤的关键驱动因素，并建议针对CDCA/FXR/MYC/P--链蛋白轴的靶向可能提供治疗方法。用PSI-697抑制P-选择素会减少中性粒细胞的招募并减轻损伤。胆汁淤积患者的肝样品在EC中还显示出MYC和P-选择素的升高，中性粒细胞增加。通过MYC驱动的程序将EC识别为胆汁淤积性肝损伤的关键驱动因素，并建议针对CDCA/FXR/MYC/P--链蛋白轴的靶向可能提供治疗方法。
内皮和造血HPSC通过血红素内皮祖细胞分化
抽象背景：HPSC来源的内皮和造血细胞（ECS和HCS）是组织工程的有趣细胞来源。尽管它们紧密的空间和时间胚胎发育，但当前的HPSC分化方案仅专门用于这些谱系之一。在这项研究中，我们产生了一种可以在两种谱系的体外分化的血红素内皮人群。方法：通过CD144 + - 胚胎体（HPSC-EBS），将两条hESC和一条HIPSC线分化为血红素内皮人群，HPSC-EC和爆炸菌落（HPSC-BC）。HPSC-EC的特征是内皮菌落形成测定，LDL摄取测定，TNF-α的内皮激活，一氧化氮检测和基于基质的管子的形成。造血集落形成细胞分析是从HPSC-BCS进行的。有趣的是，我们确定了以CD144和CD45的表达为特征的HPSC-BC种群。HPSC-EC和HPSC-BC；在小鼠背侧皮肤折室上的缺血性组织损伤模型和造血重建的HPSC-ECS和HPSC-EB-CD144 +的免疫抑制小鼠中，体内实验已通过缺血性组织损伤模型实现。进行转录组分析以确认hESC衍生细胞群体的内皮和造血认同，通过将它们与未分化的hESC进行比较（例如，HPSC-EC与HPSC-EB-CD144 +），并针对人类胚胎肝（EL）内皮，血红蛋白和造血细胞亚群。结果：在无血清条件下进行84小时HPSC-EBS形成后，获得了血红素内皮种群，并根据CD144表达分离。在人间注射HPSC-EB-CD144 +的hPSC-EB-CD144 +有助于免疫缺陷小鼠中CD45 +人类细胞的一代，这表明HPSC-EB-CD144 +内血液发电性ECS存在。HPSC-EB-CD144 +的内皮分化在体外的功能性EC> 95％。HPSC-EC参与了小鼠缺血模型中体内新容器的形成。在体外，HPSC-EB-CD144 +的造血分化产生了> 90％CD43 + HPSC-BC的中间群体，能够产生髓样和红系菌落。最后，转录组分析分别证实了HPSC-EB-CD144 +，HPSC-ECS和HPSC-BC的血液层，内皮和造血认同，以及
McGifford，Oli
1个心理科学学院，澳大利亚墨尔本莫纳什大学医学院，护理与健康科学学院； 2英国牛津大学医学院实验心理学系； 3墨尔本墨尔本大学心理科学学院，澳大利亚墨尔本； 4澳大利亚堪培拉大学卫生学院心理学学科； 5特纳大脑与心理健康研究所，澳大利亚墨尔本莫纳什大学医学院，护理与健康科学学院； 6日本苏亚国家信息与通信技术学院（NICT）信息与神经网络中心（Cinet）； 7高级电信研究计算神经科学实验室，2-2-2 Hikaridai，Seika-Cho，Soraku-Gun，京都，日本，日本
气候明斯基时刻和内源性金融危机
∗ matthias.kaldorf@bundesbank.de，matthias.rottner@bundesbank.de。We thank Markus Brunnermeier, Emanuele Campiglio, Francesca Diluiso, Sampreet Goraya, Niko Jaakkola, Jochen Mankart, Benoit Mojon, Simon Scheidegger, Hernan Seoane, Thomas Stoerk, our dis- cussants Jorge Abad, Barbara Annicchiarico, Volha Audzei, Daniel Monteiro, Maria Sole Pagliari, and Anna Straubinger, and participants in the Annual Research Conference 2024 by the European Commis- sion, Mannheim Quantitative Macro Workshop, NAS Macroeconomic Implications of Decarbonization Workshop, 7th annual meeting of CEBRA's IFM program, ESCB Research Clusters Climate Change and Financial Stability, Green Finance Research Advances 2024, Czech National Bank关于金融稳定和宏观审慎政策的研讨会，以及国际定居银行银行的研究研讨会，英格兰银行，德意志德国银行，欧洲中央银行，NGFS，博洛尼亚大学和圣加伦大学的评论和建议。这里表达的观点是我们自己的观点，不一定反映银行的国际定居点，德意志政府银行或欧洲系统的观点。