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新抗原癌疫苗：地平线上的新恒星高级神经内分泌肿瘤的治疗策略：当前状态和未来前景
神经内分泌肿瘤（NENS）是由肽基神经元和神经内分泌细胞引起的相对罕见的tum tum。nens是高度异质的，可以发生在身体的任何部位，并且在挖掘系统中具有特殊的流行。nens由一系列肿瘤类型组成，生物行为表现出显着差异。nens被分为差异化的神经内分泌tum- OR（NETS）和分化差的神经内分泌摄影症（NEC）。网可以进一步分类并分为以下三类：低级网，1级（net G1）；中级净G2;和高级净G3。NEC包括大型细胞类型NEC（LCNEC）和小细胞类型NEC（SCNEC），它们都被认为是高级的。目前，晚期NEN的主要治疗方法是生物学疗法，靶向疗法，化学疗法以及仍在发育中的新疗法，例如免疫疗法和肽受体受体放射性核素治疗（PRRT）。然而，由于尼斯的稀有性，制药公司的投资有限，很少有III期研究针对高级NENS。大多数目前的研究包括研究者引起的I期和II期临床试验或大规模回顾性研究。NEN处理，因为它繁琐且复杂。在此，我们全面总结了高级NEN治疗方案的临床应用状况和研究进度，尤其是对于可能的高级网络，这可能会
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内分泌健康受到肠道菌群的严重影响，包括多种机制，包括调节激素的产生，与代谢途径的相互作用以及能量稳态的维持。短链脂肪酸（SCFA），例如乙酸，丙酸酯和丁酸酯，是肠道纤维发酵过程中肠道细菌产生的关键代谢产物。这些SCFA充当信号分子，影响肠道上皮的激素分泌，包括胰高血糖素样肽-1和肽YY。GLP-1增强胰岛素分泌并抑制胰高血糖素的释放，导致葡萄糖稳态，而PYY调节食欲和能量摄入。
因复发性胃神经内分泌肿瘤诊断的自身免疫性胃炎一例
随着消化内镜检查的普及，越来越多的病例被诊断出来，这也引发了对AIG的研究。我们报告一例AIG患者的病例，该患者3年内两次在胃镜检查中发现胃神经内分泌肿瘤(GNET)，后接受内镜手术被确诊。患者因胃镜检查中发现GNET复发，入院接受内镜黏膜下剥离术(ESD)。患者3年前因胃镜检查发现GNET而接受过ESD。最近再次进行胃镜检查发现胃体及胃底黏膜严重萎缩，胃窦溃疡，胃体两处黏膜隆起。病理学提示为2级(G2)-GNET，再次行ESD。患者还患有缺铁性贫血和甲状腺功能障碍，胃泌素升高，胃蛋白酶原 I (PG I) 和 PG I/II 降低。因此诊断为 AIG。复发性 GNET 病例，尤其是同时伴有贫血和甲状腺功能异常的病例，可能会出现 AIG。除了对症治疗外，临床医生还必须评估患者的整体状况。
肺部 - 大核细胞 - 神经内分泌 -
肺的大细胞神经内分泌癌（LCNEC）是一种相对较少且高度侵略性的神经内分泌肿瘤，约占原发性肺癌的3％[1]，预后较差，远处转移率很高，并且对5年的总体生存率（OS）的率很高，大约15％至25％至15％至25％，LCN，LCN，LCN ii ii lcnii ii lc ni ii lc nii ii lcniv an晚期患者的5年OS率几乎为零。免疫时代的出现改变了非小细胞肺癌（NSCLC）患者的治疗模式，并使其生存率受益。但是，LCNEC仍然由化学疗法主导。但是，最佳化疗方案仍然存在争议。小细胞肺癌（SCLC）化学疗法方案可能是一个更好的选择，但是在不同的研究中，OS益处很差，大约8至16个月[2]。免疫疗法近年来一直是NSCLC治疗的突破性疗法，并且已成为晚期NSCLC的护理标准，无论是单独还是与化学疗法结合使用[3,4]。但是，免疫疗法是否对LCNEC患者具有生存益处，LCNEC的最佳治疗模式尚不清楚，并且需要更多的研究来得出结论。
Haitham Amal-脑医学抑郁症是神经内分泌疾病吗？ - 脑医学
抑郁症是全球最具影响力的残疾之一。它的损失超出了情绪和思想，延伸到身体健康风险，例如冠状动脉疾病，糖尿病，骨质疏松症和中风，导致受影响者的寿命降低了约7至10年。本文探讨了抑郁症作为神经内分泌障碍的看法，尤其是专注于忧郁症抑郁症的亚型。大脑区域（例如前额叶皮层和海马）的结构和功能破坏使压力反应系统的不对准可能会导致抑郁症状。具体而言，这里研究了与皮质激素释放激素，去甲肾上腺素多动，糖皮质激素水平和炎症相关机制的作用。这些见解指出，有望针对这些神经内分泌途径的新疗法，这些疗法可能会增强治疗反应。
C-1 NP-101 与 Nivolumab 和 Ipilimumab 联合治疗转移性肺外神经内分泌癌 (EP-NEC)：一项初步研究
背景 肺外神经内分泌癌 (EP-NEC) 是一组罕见的异质性肿瘤，临床预后较差。这些患者在接受一线铂类化疗后病情进展，治疗选择有限。尽管抗 CTLA-4 和抗 PD-1 阻断的双重免疫检查点抑制剂 (ICPI) 已显著改善多种实体瘤的预后，但它们对 EP-NEC 的疗效一般，反应率为 9-26%，存活率低。初步数据表明，NP-101（百里香醌）可增强 T 细胞浸润，并在 NEC 细胞模型中与双重 ICPI 具有协同作用。这项先导研究评估了一种新药 (NP-101) 联合 nivolumab 和 ipilimumab 对对一线铂类化疗耐药的转移性 EP-NEC 患者使用的安全性和可行性。
C-7 Cabozantinib治疗先前治疗的3级神经内分泌肿瘤（G3 NETS）的患者
结果11例（4名女性，7名男性），中位年龄61岁（范围40 - 79）符合纳入标准。七个患有胰腺原发性肿瘤；每个人都有十二指肠，小肠，直肠和未知小学的网。最初活检的KI-67中位数为15.5（范围0.89 - 55），在开始Cabozantinib之前，重复活检的51.4（范围23.4 - 97）为51.4（范围23.4 - 97）。九名患者完成了基因组研究，其中2例具有TMB> 200 m/Mb，可能是替莫唑胺诱导的高透气状态。九名患者具有先前的生长抑素类似物，有6例先前的PRRT，所有患者在开始Cabozantinib之前先前均有Captem。九名患者在卡博替尼之前接受了其他化学疗法（所有患者均具有伊立替康或奥沙利铂方案）。四名患者患有依维莫司和1名患者（TMB高）进行免疫疗法，没有反应。五名患者有客观反应，但没有一个随访的成像。九名患者进展，但有2名患者在开始治疗后不久死亡。中值MPFS为2.8个月（范围2.2 - 14），自卡博替尼开始日期的中位OS为24.5。两名患者不得不停止Cabozantinib的毒性，3例需要减少剂量。
皮肤和激素（内分泌）免疫相关不良事件
图片来源：Sibaud, V. 皮肤病学对免疫检查点抑制剂的反应。Am J Clin Dermatol 19，345–361（2018 年）。https://doi.org/10.1007/s40257-017-0336-3 & A. Gault 等人，接受检查点抑制剂治疗的黑色素瘤患者的皮肤免疫相关不良事件，英国皮肤病学杂志，第 185 卷，第 2 期，2021 年 8 月 1 日，第 263–271 页，https://doi.org/10.1111/bjd.19750
CRACD损失诱导肺腺癌的神经内分泌细胞可塑性
先前，我们鉴定了CRACD（抑制肌动蛋白动力学调节剂，也称为Crad/Kiaa1211）肿瘤抑制剂，该肿瘤抑制剂，该抑制剂通过结合和抑制限制蛋白来促进肌动蛋白聚合以促进肌动蛋白以促进肌动蛋白聚合23。有趣的是，我们观察到CRACD KO小鼠肺中的增生病变23。这种观察结果使我们假设CRACD损失可能会驱动肺中的NE样细胞可塑性。为了测试这一点，我们检查了CRACD KO小鼠肺组织。与CRACD野生型（WT）不同，CRACD KO肺组织在支气管呼吸道和肺泡中表现出NE样增生（图1a）。免疫荧光（IF）染色证实了这种NE样细胞质量的增殖性质，如MKI67+所示，MKI67+是细胞增殖的标志物。此外，质量表达了几个NE标记，包括KRT19，SYP，CGRP，CHGA和ASCL1（图。
内分泌系统疾病患者的护理。
被称为激素的化学传递物质发挥着至关重要的作用：1- 跨细胞膜运输化学物质。2- 生长发育。3- 新陈代谢。4- 液体和电解质平衡。5- 酸碱平衡。6- 适应和繁殖