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塑料中的内分泌干扰物改变B细胞生理学和...
1 Elche（IDIBE）的卫生生物技术研究，开发与创新研究所，西班牙Elche的MiguelHernándezde Elche University； 2西班牙阿利坎特大学，伦理学和微生物学生理学系； 3西班牙马德里市卡洛斯三世卫生研究所的糖尿病和相关化的糖尿病和相关的变质疾病； 4伊利诺伊州伊利诺伊大学伊利诺伊大学伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊州芝加哥大学医学系内分泌学，糖尿病和代谢系； 5纽约大学格罗斯曼医学院儿科，纽约，纽约，美国； 6纽约大学格罗斯曼医学院人口卫生部，纽约，纽约，美国；和7 NYU WAGNER公共服务学院，纽约，纽约，美国
小儿内分泌的里士满儿童医院...
机构文化UT Southwestern是一个学术医学中心，以其研究而闻名世界，被认为是该国医学教育和临床和科学培训的最佳人选之一，并因临床护理质量而获得全国认可。医学中心有四个学位授予机构：UT西南医学院，UT西南生物医学科学研究生院，UT西南卫生学院和UT西南公共卫生学院。•学校每年培训近3,700名医学，研究生和卫生专业的学生，居民和博士后研究员。•联邦机构的持续支持，例如美国国立卫生研究院，以及基金会，个人和公司，每年提供近5.544亿美元的资金来资助教师研究。•教师和居民为117,000多名住院患者提供护理，近360,000例急诊室案件，每年监督约300万门诊就诊。•UT西南地区约有18,800名员工，运营预算为41亿美元。
冰川表面上的活动和休眠微生物
摘要：由于人类和经济负担很高，糖尿病是所有国家的主要公共卫生问题。重大代谢改变与慢性高血糖症有关，该慢性高血糖症是糖尿病的特征并导致毁灭性并发症，包括视网膜病，肾衰竭，冠状动脉疾病和心血管死亡率升高。最常见的形式是2型糖尿病（T2D），占90％至95％的情况。这些慢性代谢疾病是遗传因素贡献的异质性，但是产前和产后生活环境因素也是如此，包括久坐的生活方式，超重和肥胖。但是，仅这些经典的风险因素无法解释特定地区T2D患病率的快速发展和1型糖尿病的高患病率。在环境因素中，实际上我们接触了越来越多的化学分子或通过我们的生活方式产生的化学分子。在这篇叙述性综述中，我们旨在对这些污染物的作用进行批判性概述，这些污染物可以干扰我们的内分泌系统，即所谓的内分泌中断化学物质（EDC），在糖尿病和代谢性疾病的病理生理中。
胰岛素抵抗和内分泌疾病的心血管并发症
摘要。脑血管疾病，例如中风和心血管疾病，是日本的主要死亡原因之一。2型糖尿病是糖尿病的最常见形式，也是这些疾病的重要危险因素。在与2型糖尿病相关的各种病理状况中，胰岛素抵抗已经据报道是糖尿病并发症的重要危险因素。体内葡萄糖代谢中胰岛素作用的主要部位包括肝脏，骨骼肌和脂肪组织。然而，胰岛素信号分子也在血管内皮细胞，血管平滑肌和单核细胞/巨噬细胞中组成型表达。转录因子的家族成员蛋白（FOXOS）在调节葡萄糖和脂质代谢，氧化应激反应和氧化还原信号传导以及细胞周期进程和凋亡中起着重要作用。血管内皮细胞中的FOXOS通过抑制一氧化氮的产生，增强炎症反应并促进细胞衰老，从而强烈促进动脉硬化。此外，除高血压，糖尿病和血脂异常外，众所周知，原发性醛固酮和库欣综合症对心血管系统具有不利影响。在治疗内分泌疾病时，通过手术治疗和受体拮抗剂的激素归一化在预防心血管并发症方面起着重要作用。
转移性乳腺癌内分泌治疗进展
摘要 内分泌治疗 (ET) 仍然是治疗类固醇激素受体阳性、人表皮生长因子 2 (HER2) 阴性转移性乳腺癌 (MBC) 的主要方法。肿瘤对激素治疗的耐药性导致了新型内分泌药物组合的开发，从而改变了 MBC 管理的格局。ET 的选择范围正在扩大，有希望的药物正在研发中。尽管 MBC 仍然无法治愈，但许多患者可以通过循环使用多种可用药物享受多年的生存和良好的生活质量。随着可用药物的大量涌现和快速批准，临床医生希望基于证据的指南来帮助选择治疗方法，以最大限度地提高患者的健康。在这篇综述中，我们提供了 ET 进展的当代综述，并提出了一种建议的算法来指导临床医生对激素受体阳性、HER2 阴性 MBC 患者进行日常管理。我们将讨论具有里程碑意义的试验，并强调它们对重塑治疗方法的影响。最后，我们将简要介绍即将出现的进展以及它们为改善晚期乳腺癌患者预后带来的希望。关键词内分泌治疗；转移性乳腺癌
内分泌、代谢和免疫疾病 - 药物靶点
物种（RNS）[9]。在糖尿病中，晚期糖基化终产物（AGES）的积累、山梨醇和己糖胺途径的激活以及蛋白激酶C介导的各种途径导致氧化应激增加[10-12]。这种氧化应激失衡可能导致多种大分子（如脂质、蛋白质和DNA）的细胞损伤[13，14]。脂质是自由基的主要靶点，导致脂质过氧化；当自由基攻击含有碳双键的脂肪酸，尤其是多不饱和脂肪酸（PUFA）时，就会发生这种情况[13，15]。损伤在于细胞膜的物理和化学性质的改变，导致功能改变、水肿和细胞死亡[14，16，17]。脂质过氧化研究最多的副产物是丙二醛（MDA）[18，19]。然而，通常情况下，酶和非酶抗氧化机制能够最大限度地减少氧化应激造成的损害[20，21]。
甲状腺癌中的激酶抑制剂 - 内分泌肿瘤学
目的：随着针对 VEGFR、BRAF、MEK、NTRK 和 RET 的激酶抑制剂的出现，甲状腺癌的治疗前景迅速发生了变化。我们提供了激酶抑制剂在甲状腺癌中的作用的最新综述，并讨论了即将进行的试验。设计和方法：对描述激酶抑制剂在甲状腺癌中的作用的现有文献进行了全面回顾。结果和结论：激酶抑制剂已成为转移性放射性碘难治性甲状腺癌患者的标准治疗方法。短期治疗可以重新使分化型甲状腺癌对放射性碘敏感，从而可能改善结果并避免长期使用激酶抑制剂带来的毒性。卡博替尼获批用于索拉非尼或仑伐替尼治疗失败后进展性放射性碘难治性分化型甲状腺癌的挽救治疗，这增加了可用的活性药物库。无论 RET 突变状态如何，凡德他尼和卡博替尼已成为转移性髓样甲状腺癌的主要治疗方法。赛帕替尼和普拉替尼是具有抗 RET 活性的强效选择性受体激酶抑制剂，彻底改变了髓样甲状腺癌和其他具有 RET 驱动突变的癌症的治疗模式。达拉非尼加曲美替尼用于治疗 BRAF 突变的间变性甲状腺癌为这种预后不佳的恶性癌症提供了有效的治疗选择。为了设计下一代甲状腺癌药物，未来的努力将需要集中在更好地了解激酶抑制的耐药机制，包括旁路信号和逃逸突变。
内分泌破坏化学物质：对人类健康的威胁
有证据表明PFA是EDC。研究表明，某些PFA会破坏雌激素和睾丸激素等激素的产生，运输和破坏，而有些则会损害甲状腺激素功能。啮齿动物的研究表明，与内分泌功能密切相关的繁殖健康效应的破坏，包括一项研究表明PFA可以减少与生产牛奶有关的关键激素的产生和运输。对小鼠的一项研究表明，世代相传的乳房发育影响，女儿和孙女暴露于PFAS暴露的小鼠的小鼠延迟了乳腺发育。两项人类研究发现，PFAS暴露与母乳喂养的持续时间较短有关。
多种内分泌肿瘤2型2中有什么新功能？
ret（转染后重新排列）原癌基因在1985年被发现为癌基因。1 RET癌基因位于染色体10（10q.11.2）上的编码酪氨酸激酶家族的受体，这对于神经系统的发展以及源自神经crest的器官和组织的发展很重要。3种RET形式中的每一个都由3个不同的转录本编码。3个成绩单都有ER EXON 19；但是，随着外显子19的3'端的可变剪接，它们形成未剪接的外显子19，外显子20和外显子21。RET同工型具有9（RET9），51（RET51）和43（RET43）氨基酸C末端末端，由这些转录本编码。体内主要同工型为ret9和ret51，分别由1072和1114氨基酸组成。尽管在大多数组织中共表达，但这两种同工型具有不同的发育作用和基因表达谱，这意味着在细胞细胞接触途径调节中可能存在差异。2,3