结果:总共362名糖尿病患者被归类为DR。调整了所有协变量后,较高的4-PA/PLP水平与Log Easix的水平升高[优势比(OR)= 1.56,95%置信区间(CI):1.06-2.30]。与4-Pa/PLP水平较低的参考基(OR = 1.94,95%CI:1.40–2.67)相比,4-PA/PLP的比例更高的DR几率与DR的几率增加有关。此外,我们发现Log Easix可能在4-PA/PLP和DR中起中介作用,其产品分布为0.31(95%CI:0.02-0.67)。调解比例为69.06%。在≥60岁的糖尿病患者中也观察到log Easix的介导作用(调解比例:50.63%)或糖尿病持续时间≥10年(调解比例:71.83%)。
© 作者 2023。由牛津大学出版社代表欧洲心脏病学会出版。这是一篇开放获取文章,根据知识共享署名许可条款分发(https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/),允许在任何媒体中不受限制地重复使用、分发和复制,前提是正确引用原始作品。1
2型糖尿病(T2DM)是一种广泛的代谢状况,具有较高的全球发病率和死亡率,影响整个身体。它们的主要后果主要是由大血管和微血管床降解引起的,由代谢,血流动力学和炎症变量引起。然而,近年来的研究扩大了T2DM的靶器官,以包括肺。炎症性肺部疾病还对全球医疗保健施加了严重的财务负担。T2DM长期以来一直被认为是一种重要的合并症,它影响了各种呼吸系统疾病及其疾病进展的过程。呼吸系统疾病的血糖代谢问题和内皮微动病的发病机理最近引起了更多的关注,表明这两个疾病具有共同的病史。本综述旨在概述与T2DM相关的内皮细胞功能障碍与伴随呼吸道疾病之间的联系,包括2019年冠状病毒疾病(COVID-19),哮喘,慢性阻塞性肺疾病(COPD)(COPD)和特发性肺部肺炎(IPF)。
引言脑动脉畸形(AVM)是最有血管畸形(1,2);这些由动脉(A-V)分流器组成,这些分流器直接从动脉传递到静脉的血液,绕过脑组织,这些脑组织已变得异常(1-4)。(1-4)。由于A-V分流器中的血管异常和血液升高引起的,血管最终可能破裂并引起与高死亡率相关的出血性中风(1-5)。生存的患者,许多人遭受永久残疾,神经系统缺陷,癫痫发作和头痛(1-4)。当前,没有针对脑AVM的主要预防措施(2)。骨形态发生蛋白(BMP)信号与脑AVM有关。BMP I型受体激活素受体样激酶1(ALK1)的突变导致遗传性出血性尾2型(HHT2),其特征是多个器官中存在AVM(6,7)。ALK1共肽的内生突变导致HHT1(8,9)。BMP抑制剂矩阵GLA蛋白(MGP)由ALK1信号传导诱导,并为BMP活性提供反馈调节(10-14)。 MGP的损失导致大脑,肺,肾脏和视网膜的AVM(13、15,矩阵GLA蛋白(MGP)由ALK1信号传导诱导,并为BMP活性提供反馈调节(10-14)。MGP的损失导致大脑,肺,肾脏和视网膜的AVM(13、15,
视网膜静脉闭塞(RVO)是第二大最常见的视网膜血管病变,是造成Unilat eral视觉障碍和失明的重要原因。1,2基于静脉病变的位置,RVOS分为中央(CRVO)和分支(BRVO)视网膜静脉闭塞。CRVO中的闭塞位于lamina cribrosa的中央视网膜静脉中和/或其后部,而在Brvo中,闭塞发生在中央视网膜中心静脉的任何分支中,尤其是在动静脉交叉处。几种系统性和眼部风险因素已被认为是RVO发展的有效贡献者。经典的危险因素包括高龄,高血压,高脂血症和糖尿病(DM)。3–8此外,避孕药,青光眼和Thrombo Philic危险因素的吸烟,升高的体重指数(BMI),黑种族,口服摄入与RVO有关。3–10
摘要:我们的目的是研究内皮功能障碍生物标志物与肝硬化表现,细菌易位和肠道菌群分类群的关联。使用16S rRNA基因测序评估粪便微生物组。亚硝酸盐的血浆水平,大内皮素-1,不对称角膜甲基钙氨酸(ADMA),前蛋白蛋白和克劳丁的水平被测量为内皮功能障碍,细菌易位易位和肠壁屏障功能障碍的生物标志物。具有同时测定血压和心率的超声心动图以评估血液动力学参数。cirrhosis患者的Presepsin,Claudin 3,亚硝酸盐和ADMA水平高于对照组。Elevated nitrite levels were associated with high levels of presepsin and claudin 3, the development of hemodynamic circulation, hypoalbuminemia, grade 2–3 ascites, overt hepatic en- cephalopathy, high mean pulmonary artery pressure, increased abundance of Proteobacteria and Er- ysipelatoclostridium , and decreased abundance of Oscillospiraceae ,副毛,Rikenellaceae,Ac- Idaminococcaceae,Christensenellaceae和Anaerovoracaceae。ADMA水平升高与较高的儿童-PUGH评分,较低的血清钠水平,低钙血症,2-3级腹水,食管静脉曲张,明显的肝脑病,较低的平均肺动脉压力以及依赖西米氏菌的低丰度和低含量高大内皮素-1水平与高水平的前蛋白和钠,低水平的纤维蛋白原和胆固醇,羟基凝蛋白,溶介油量增加,双性菌和coprobacillus丰度增加,并降低了Alloprevotella的丰度。
研究描述(特定于此数据集的原始摘要,以及纳入/排除标准):内皮损伤是动脉粥样硬化及其后遗症发病机制中的早期事件。实验研究表明,循环内皮祖细胞 (EPC) 通过整合到内皮损伤部位或释放自分泌/旁分泌因子,有助于维持内皮完整性。先前的人类研究表明,具有多种冠状动脉危险因素或已确诊冠状动脉疾病的个体的 EPC 数量和功能会降低。目前尚不清楚常见的遗传变异是否解释了循环 EPC 的一些个体间差异。影响这些分子浓度的遗传变异可能会改变对内皮功能障碍和冠状动脉疾病的易感性。
饮食干预措施在荷兰2型糖尿病的苏里南人中的微血管健康中的作用:一项随机对照试验。Anouk I M van der Velden,Hans Vink,Ton J Rabelink,Bernard M Van Den Berg等。随机对照试验Nutr糖尿病。2024 Apr 10; 14(1):17。 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38600065/
引用MA,J.,Zon,G。van der,Sanchez Duffhues,G。和Dijke,P。Ten。(2021)。TGF-beta介导的内皮对间充质转变(ENDMT)以及使用CRISPR/CAS9基因编辑对ENDMT效应子进行功能评估。可视化实验杂志(168)。doi:10.3791/62198
胆汁淤积性肝病的特征是肝脏中过多的胆汁酸积聚。内皮细胞(ECS)在正常条件和肝损伤中塑造了局部微环境,但它们在胆汁淤积中的作用尚不清楚。通过对肝损伤的鼠模型的单细胞RNA测序数据进行比较分析,我们在阻塞性胆汁淤积过程中确定了胆汁导管结扎(BDL)引起的阻塞性胆汁淤积过程中EC中的独特MYC激活。MYC在ECS中的过表达显着上调P-选择素,增加了内部纤维化的效果并加剧了胆固性肝损伤。此过程通过FXR发生,由Chenexyoxycholic Acid(CDCA)及其征服TCDCA激活。用PSI-697抑制P-选择素会减少中性粒细胞的招募并减轻损伤。 胆汁淤积患者的肝样品在EC中还显示出MYC和P-选择素的升高,中性粒细胞增加。 通过MYC驱动的程序将EC识别为胆汁淤积性肝损伤的关键驱动因素,并建议针对CDCA/FXR/MYC/P--链蛋白轴的靶向可能提供治疗方法。用PSI-697抑制P-选择素会减少中性粒细胞的招募并减轻损伤。胆汁淤积患者的肝样品在EC中还显示出MYC和P-选择素的升高,中性粒细胞增加。通过MYC驱动的程序将EC识别为胆汁淤积性肝损伤的关键驱动因素,并建议针对CDCA/FXR/MYC/P--链蛋白轴的靶向可能提供治疗方法。