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运动通过刺激内皮祖细胞衍生的外泌体的释放和上调miR-126表达来改善心脏纤维化。
心脏纤维化是各种心脏疾病（例如高血压，冠心病和心肌病）的重要病理表现，它也是心力衰竭的关键联系。先前的研究证实了运动可以增强心脏功能并改善心脏纤维化，但是分子靶标仍然不清楚。在这篇综述中，我们介绍了miR-126在心脏保护中的重要作用，并发现它可以调节TGF-β /SMAD3信号传导途径，抑制心脏纤维细胞转差分，并减少胶原纤维的产生。最近的研究表明，细胞分泌的外泌体可以通过外泌体携带的microRNA通过细胞间通信起特定的作用。心脏内皮祖细胞衍生的外泌体（EPC-EXOS）携带miR-126，运动训练不仅可以增强外泌体的释放，而且可以上调miR-126的表达。因此，通过推导和分析，可以通过上调miR-126在EPC-EXOS中的表达来抑制TGF-β /SMAD3信号传导途径，从而削弱了心脏纤维细胞中的心脏纤维细胞中的肌纤维。本评论总结了通过调节外泌体来改善心脏纤维化的特定练习途径，该外泌体为锻炼提供了新的想法，以促进心血管健康。
高压氧通过促进成纤维细胞增殖和内皮细胞血管生成促进糖尿病伤口愈合 - ScienceDirect
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单核多核分析确定与冠状动脉动脉相关的人类心脏淋巴内皮细胞
心脏淋巴管在心脏的炎症，炎症，疾病和再生中起着重要作用。 人类胎儿心脏中发育中的心脏淋巴管与冠状动脉紧密相关，类似于斑马鱼心中的动脉。 我们确定了驻留在心外膜中的心脏淋巴内皮细胞的群体。 人类胎儿心脏的单核多核分析揭示了心脏内皮的可塑性和异质性。 此外，我们发现VEGFC在动脉内皮细胞中高度表达，为心脏淋巴发育的动脉缔合提供了分子基础。 使用细胞类型的集成分析，我们确定了由Prox1，淋巴管蛋白RELN标记的新型心脏淋巴内皮细胞种群，并富含ETV转录因子的结合基序。 我们报告了人类心脏淋巴管的第一个体内分子表征，并为了解胎儿心脏发育提供了宝贵的资源。心脏淋巴管在心脏的炎症，炎症，疾病和再生中起着重要作用。人类胎儿心脏中发育中的心脏淋巴管与冠状动脉紧密相关，类似于斑马鱼心中的动脉。我们确定了驻留在心外膜中的心脏淋巴内皮细胞的群体。人类胎儿心脏的单核多核分析揭示了心脏内皮的可塑性和异质性。此外，我们发现VEGFC在动脉内皮细胞中高度表达，为心脏淋巴发育的动脉缔合提供了分子基础。使用细胞类型的集成分析，我们确定了由Prox1，淋巴管蛋白RELN标记的新型心脏淋巴内皮细胞种群，并富含ETV转录因子的结合基序。我们报告了人类心脏淋巴管的第一个体内分子表征，并为了解胎儿心脏发育提供了宝贵的资源。
B55α/PP2A 限制血管重塑过程中的内皮细胞凋亡：杀死病理血管的补充方法？
摘要 原理：内皮细胞 (EC) 如何迁移和形成未成熟血管丛已被广泛研究。然而，血管重塑的潜在机制仍不甚明了。更好地了解这些过程可能导致设计与当前血管生成抑制剂互补的新型治疗策略。 目的：从我们之前观察到的 PP2A 磷酸酶调节 HIF/PHD2 构成的氧气机制开始，我们假设该轴可能在血管形成、组织灌注和氧气恢复过程中发挥重要作用。 方法和结果：我们发现调节性 PP2A-磷酸酶亚基 B55 处于血管修剪和血管成熟的十字路口。具有高 B55 的血管将抵抗细胞应激条件并蓬勃发展以实现稳定和成熟。当 B55 受到抑制时，EC 无法应对细胞应激并发生细胞凋亡，导致新生血管大量修剪。从机制上讲，我们发现 B55 /PP2A 复合物可抑制 PHD2 活性，以 HIF 依赖的方式促进 EC 存活，此外还可使 p38 去磷酸化，从而保护 EC 免受细胞应激（例如在血流开始时）的影响。在肿瘤中，EC 特异性 B55 缺陷可诱导未成熟样肿瘤血管修剪，从而导致肿瘤生长和转移延迟，而不会影响非病理性血管。持续全身性施用泛 PP2A 抑制剂可破坏体内血管网络形成和肿瘤进展，而不会对 B55 缺陷型血管产生额外影响。结论：我们的数据强调了 B55 /PP2A 磷酸酶复合物在血管重塑中的独特作用，并建议使用 PP2A 抑制剂作为强效抗血管生成药物，专门针对新生血管，其作用方式与 VEGF(R) 靶向疗法互补。关键词：血管生成、B55 /PP2A 磷酸酶、发展、肿瘤进展、细胞凋亡、转基因模型、肿瘤、细胞凋亡。
血浆细胞外囊泡的蛋白质组学分析确定化粪池患者先天免疫，凝结和内皮激活的特征
抽象的血浆细胞外囊泡（EV）是细胞衍生的脂质颗粒，据报道在败血症的发病机理中起作用。这项研究旨在鉴定化粪池患者中的EV货物蛋白，并探索其与关键的脓毒症病理生理学的关联。基于定量蛋白质组学分析，对血浆EV进行了串联质量标签（TMT）。与健康对照组相比，我们确定了败血症患者中522个差异表达的（DE）EV蛋白（n = 15）（n = 10）。对DE蛋白的KEGG分析揭示了与败血症相关的多种功能途径，例如补体/凝结，血小板活化，吞噬体，炎症和中性粒细胞外陷阱形成。加权基因共表达网络分析1,642 eV蛋白鉴定出了9个独特的蛋白质模块，其中一些模块与脓毒症诊断和多种血浆标记物高度相关，包括器官损伤，炎症，凝血病和内皮激活。细胞类型特异性富集分析揭示了EV的细胞起源，包括免疫和上皮细胞，神经元和神经胶质细胞。因此，当前的研究发现了与败血症中关键病理生理反应密切相关的血浆EV中的复杂蛋白质组学特征。这些发现支持EV货物蛋白在患者的免疫反应，凝结和内皮激活中的重要性，并为等离子体发病机理中血浆EV的未来机械研究奠定了基础。关键字败血症，细胞外囊泡（EV），质谱法，蛋白质组学，串联质量标签（TMT）
肝窦内皮细胞通过 IV 型胶原蛋白驱动的肝窦重塑导致门脉高压症
简介门脉高压症 (PHTN) 是肝硬化的后果，也是肝硬化患者进行肝移植和死亡的主要原因 (1) 。根据欧姆定律的液压当量，门脉压力由血流量和阻力决定。因此，PHTN 的病理生理学可归因于血流量增加、血管阻力增加或两者兼而有之 (2) 。肝窦内皮细胞 (LSEC) 形成肝窦的通透性屏障，是肝脏微循环和门脉压力的重要调节器 (3) 。研究表明 LSEC 会在 PHTN (1) 进展过程中启动肝窦重塑。当暴露于肝损伤时，肝窦会发生重塑，LSEC 窗孔会丢失，形成有组织的基底膜（该过程称为毛细血管化）(4) ，以及肝窦血管生成 (5) 。毛细血管化的肝窦具有基底膜形成，导致肝窦僵硬，从而导致肝血管阻力增加和 PHTN 的发展 (1)。同时，毛细血管化的 LSEC 具有普通内皮细胞的表型，可以从已有的血管床形成新血管，这一过程称为血管生成 (6, 7)。肝内循环中血管生成引起的血流增加会导致 PHTN。然而，肝窦重塑的潜在机制尚不清楚。炎症信号也通过影响肝窦重塑而导致 PHTN (5)。我们团队和其他团队先前发表的论文表明，炎症刺激（8、9），包括 TNF-α 刺激，会导致 LSEC 表型的丧失（9），并导致随后的异常血管分泌信号传导，从而募集免疫细胞至肝窦（10-14）。脂多糖的炎症刺激会促进
r e v i e w研究进度妊娠糖尿病和内皮功能障碍标记
介绍如今，随着人们的生活水平的逐步提高，世界上GDM的发病率正在增加。GDM是异常的葡萄糖代谢，在怀孕期间未达到妊娠期主要糖尿病水平，占妊娠糖尿病的90％以上，而产后多种产生2型糖尿病（T2DM）的发展的20％至50％。The occurrence of gestational diabetes mellitus will increase the probability of complications of pregnant women, such as: abortion, polyhydramnios, macrosomia, diabetic ketoacidosis (DKA), infection, preg nancy-induced hypertension, etc., as well as shoulder dystocia, prolonged labor, post partum hemorrhage caused by fetal overgrowth during the production process.由于母亲在怀孕期间的血糖环境高，胎儿畸形，巨糖症和生长限制的风险也会增加。1
眼科政策：血管内皮生长因子 (VEGF) 抑制剂 - 社区计划医疗福利药物政策
要继续治疗，需要满足以下两个条件： o 证明抗 VEGF 疗法有积极的临床反应；并且 o 无论诊断如何，玻璃体内 VEGF 或双重 VEGF/Ang-2 抑制剂给药每年每只眼睛不超过 12 次 首选产品 新生血管性（湿性）年龄相关性黄斑变性 (AMD) AMD 的首选 VEGF 抑制剂是复方 Avastin（贝伐单抗），其次是 Eylea。Beovu、Byooviz、Cimerli、Eylea、Eylea HD、Lucentis、Susvimo 和 Vabysmo 的覆盖范围将根据本节和诊断特定要求部分中的标准提供。 非新生血管性（湿性）年龄相关性黄斑变性 (AMD) Eylea 是用于非 AMD 适应症的首选 VEGF 抑制剂。Eylea 的覆盖范围将根据诊断特定要求部分中的覆盖标准提供。 Beovu、Byooviz、Cimerli、Eylea HD、Lucentis、Susvimo 和 Vabysmo 的承保范围将根据本节和诊断特定要求部分中的标准提供。首选产品标准当满足以下条件之一时，使用 Eylea 治疗新生血管性（湿性）年龄相关性黄斑变性 (AMD) 具有医学必要性：
探索心脏 - 敏感连接：揭开抑郁症和心血管疾病之间的共同途径
摘要：肾细胞癌（RCC）是肾脏最常见的恶性肿瘤之一。可用于治疗晚期或转移性RCC的治疗选择包括血管内皮生长因子受体（VEGFR）靶向的分子，例如酪氨酸激酶抑制剂（TKI）。各种VEGFR-TKI被证明可有效治疗实体瘤患者。两种药物的结合可能证明在转移性RCC治疗中最有益；但是，与单一疗法相比，它也提高了毒性的风险。特定的VEGFR-TKIS（例如Sunitinib，Sorafenib或Pazopanib）可能会增加转移性环境中的心脏毒性率。VEGF抑制剂调节多个信号通路；因此，对心脏毒性的机制的识别似乎具有挑战性。VEGF信号传导对于维持心肌稳态和心脏功能至关重要。因此，其抑制作用可能导致报告的不良影响。受干扰的生长因子信号传导途径可能与内皮功能障碍，血运重建受损，扩张心肌病的发展，心脏肥大和周围性血管负荷有关。基线时处于高心血管风险的患者可能会在引入靶向分子疗法后的第一次临床随访中受益。但是，关于监视策略尚无共识。