XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemeno
控制1,000的基因组区域... -cgspace
末端干旱是影响硬脂小麦的最常见和毁灭性的气候应力因素之一（Triticum Durum Desf。）全球生产。这种作物的野亲戚被认为是适应这种压力的有用等位基因的巨大潜在来源。嵌套的缔合映射（NAM）面板是用作为经常父母的摩洛哥型摩洛哥型“ nachit”生成的，该品种源自甲状腺菌素，并以其较大的晶粒尺寸而闻名。将其重新组合为三个源自双甲状腺菌，芳香霉菌和aegilops speltoides的顶级表现，总共426个近交子。在八个环境（叙利亚，黎巴嫩和摩洛哥）中评估了该NAM，在两个农作物季节中经历了不同程度的终末水分胁迫。我们的结果表明，干旱压力平均导致41％的收益率损失，而1,000内核重量（TKW）是适应它的最重要特征。具有25K特征基因阵列的基因分型导致共有的图1,678个多态性SNP，涵盖了1,723 cm与参考“ SVEVO”基因组组装相符的1,723 cm。亲属关系区分了与原始父母相匹配的三个进化枝的后代。总共将18个稳定的定量性状基因座（QTL）鉴定为控制各种性状，但独立于空转时间。最重要的基因组区域被命名为q.icd.nam-04，q.icd.nam-14和q.icd.nam-16。在第二个种质面板中进行的等位基因研究确认在所有三个基因座上携带正等位基因的平均TKW优势在干旱条件下进行了现场测试时的平均TKW优势。下面的SNP被转换为具有特异性PCR（KASP）标记的高素质等位基因，并在第三个种质集合中成功验证，在此中，在水分胁迫下，TKW的表型变化的19％。这些发现确认了关键基因座的识别，用于从野生亲戚中得出的干旱适应性，现在可以通过分子繁殖很容易利用。
人类生殖系基因组编辑形式之间的个人影响/身份影响区别在实践伦理中毫无用处
直接对人类胚胎进行基因改造是否会影响未来人的福祉？斯帕罗回答这个问题的方法违背了生物伦理学的一个核心目标：产生能够在研究、临床环境或公共政策中产生实际影响的观点。斯帕罗没有参与提供以经验为基础的人类身份描述的研究，而是不加批判地采用了帕菲特众所周知的两种基因干预类型的区分：“影响个人”和“影响身份”。这种区别对斯帕罗 (2022) 来说至关重要。鉴于对未来人的预期福利的合理关注，它允许他决定干预者是否对结果负有道德责任。影响个人的干预就是这种情况，因为只有在这种情况下，未来的人才会从干预中受益或遭受伤害。相比之下，目前通过 CRISPR 实现的体细胞或生殖细胞编辑通常涉及某种形式的选择——通过体外受精、体外胚胎核移植或植入前遗传学诊断——在植入妊娠母亲子宫之前选择“最佳孩子”。选择会影响身份，因为它会改变受孕时间，从而
在2D材料中查看光诱导的量子现象
过去二十年来目睹了对Van-der-Waals（VDW）材料的研究爆炸，这是一类广泛的固体，在该固体中，平面晶体板由VDW部队粘合在一起。通常，这些材料只能将其稀释为几个原子层，甚至可以将其变成单个原子纸，从而意识到其传统散装形式的二维（2D）变体。由于在2000年代初期的单层（1L）的第一次驱动器以来，已经将各种VDW材料隔离并以2D极限进行了隔离和研究，包括金属，宽间隙绝缘子，半导体，半导体，半金属，超级导管，磁性材料，磁性材料，以及更多。[1]中，在这些半金属中，例如石墨烯和2D半导管，通常由VI组VI过渡金属二甲硅烷基（TMDC）代表，在基本凝聚的物理学以及在电子，电子，光电电子技术中以及在基本凝聚的物理学方面创造了令人兴奋的新机会。[2-4]由于光学相互作用和频段结构发生了巨大变化，在从几层到1L极限的过渡中可能发生，因此在2D Light-Matter相互作用和超级超平均光电设备中证明了2D半导体和半米的独特机会。这值得探索其光诱导的物理学，从而导致新型量子现象。2D材料的关键特性之一是增强的电子 - 电子库仑相互作用，其介电筛选和低维度引起。这些相互作用不仅强烈修改平衡频带结构，而且更改了（照片）激发的带构结构。[5]，例如，强烈结合的激子[6]（由绑定的电子和孔组成），即使在室温下，也要赋予2D半导体的光学响应。这些摘录显示出各种各样的物种，具有不同的自旋，[7] Monma，[8]和电荷[9]影响其光 - 肌电相互作用的频谱，动力学和应用。2D材料的另一个属性是它们能够将其堆放到其他2D材料和基板上，几乎没有约束。[10]这些结构中的层间相互作用促进了一种独特的手段，用于设计异质结构属性和功能，而不是组成材料的材料。[11,12]这些属性包括动量依赖性层
CRISPR 技术用于多年生和半多年生作物柑橘、咖啡和甘蔗的基因组编辑
1 柑橘研究中心“Sylvio Moreira” - 农学研究所 (IAC)，Cordeiro ´ polis，巴西，2 生物研究所，坎皮纳斯州立大学 (Unicamp)，坎皮纳斯，巴西，3 甘蔗研究中心 - 农学研究所 (IAC)，里贝朗普雷图，巴西，4 里贝朗普雷图医学院，圣保罗大学 (USP)，里贝朗普雷图，巴西，5 坎皮纳斯农学研究所 (IAC) 咖啡中心，坎皮纳斯，巴西，6 Embrapa 咖啡，巴西农业研究公司，巴西利亚，联邦区，巴西，7 生物学系，哲学、科学与文学学院，圣保罗大学 (USP)，里贝朗普雷图，巴西，8 遗传学系，路易斯·德·凯罗斯农业学院 (ESALQ)，圣保罗大学 (USP)，皮拉西卡巴，巴西
渔业基因组研究
鱼类遗传资源 (FGR) 在粮食安全、营养和生计方面发挥着至关重要的作用。根据联合国 2030 年可持续发展目标，捕捞渔业和水产养殖是鱼类遗传资源的重要组成部分，必须在满足营养安全和实现可持续发展方面发挥重要作用。为此，迫切需要将农业生物多样性纳入主流，包括其特性、保护和可持续利用。由于捕捞渔业产量增加有限，水产养殖是满足不断增长的人口需求的下一个最佳选择。鱼类遗传资源提供了多样性，可以提高驯化物种的生产，并为水产养殖多样化提供了新物种。它还支持该国的外汇，包括海产品出口以及观赏鱼贸易。传统上，渔业的遗传改良是通过选择性育种计划实现的，然而，随着现代基因组工具的进步，现在可以以以前无法想象的方式解决生物学问题或改变表型。基因组学在渔业中的应用导致了基因的生物勘探和等位基因挖掘的大幅增长，从而发现了几个新的基因和等位基因，它们可能在提高产量和规划保护策略方面发挥潜在作用。本文重点介绍了印度鱼类基因组研究的一些进展以及未来的前景。
约翰霍普金斯基因组学 DNA 诊断实验室
亨廷顿病 (HD) 是一种渐进性、致命性、遗传性神经退行性疾病，通常在成人时期发病。亨廷顿病是由 HTT 基因第一个编码区 CAG 重复扩增引起的，这会导致大脑中亨廷顿蛋白异常积聚。人们认为，亨廷顿病的症状是由亨廷顿蛋白沉积物的渐进性积聚引起的。亨廷顿病以常染色体显性模式遗传，这意味着两个 HTT 等位基因中只需有一个扩增即可发病。患有亨廷顿病的父母有 50% 的机会将扩增的 CAG 区域遗传给他们的每个孩子。通过 PCR 和片段大小测定进行的亨廷顿病检测会分析 HTT 基因的 CAG 重复区域以测量重复次数。重复次数可以判断一个人是否有患亨廷顿病的风险。了解一个人的重复次数可以洞察这个人未来的情况、其他家庭成员是否可能有患病风险以及这个人可能生育的孩子的风险。
染色体规模的基因组组装提供有关黑麦生物学，进化和农艺潜力的见解
自动：Rabanus-Wallace，M。Timothy； Mascher，马丁；勒克斯，托马斯；柳条，托马斯；甘德拉赫（Heidrun）； Baez，Mariana； Houben，Andreas； Mayer，Claus F.X.;郭，梁丽安格；波兰，杰西； Pozniak，Curtis J。； Walkowiak，肖恩； Melonian，乔安娜； Praze，Coraline R。； Schreiber，Mona； Budak，Hykmet；马蒂亚斯；转向，伯克哈德；沃尔夫，布兰德； Börner，Andreas；拜恩斯，布鲁克； Jana的Čížková； Fowler，D。Brian；弗里茨，艾伦；希梅尔巴赫，阿克塞尔； Kaithacotyl，Gemy； Keilwagen，Jens；凯勒（Keller），击败；音乐会，大卫；拉尔森，杰米； Li，Qiang; Myo，Beata；萨德哈尔人Padmarasu；拉瓦特，尼迪； sess，uğur;生活方式 - 卡亚，塞兹吉；夏普，安迪； Šimcová，哈纳；小，伊恩；大卫·斯瓦布雷克（Swarbreck）；海伦娜;纳塔利亚； Voylocov，Anatoly v。; Vrána，Jan；鲍尔，夏娃； Boliboc-Boliboc-Ska，Hanna； Doležel，Jaroslav；霍尔，安东尼；吉亚（Jizeng）；康沃尔，维克多；拉罗克（Laroch），安德鲁（Andrew）；好吧，Xue-Fengence；奥尔顿，弗兰克； Özkan，Hakan；莫妮卡的Racozy-Trojanowska； Scholz，UWE；舒尔曼，艾伦·H。 Seekmann，Dörthe； Stojałowski，Stefan； Tiwari，Vijay K。； Spannangle，Manuel；斯坦，尼尔斯
靶向组蛋白去乙酰化酶增强Erastin诱导的铁死亡对EGFR激活突变肺腺癌的治疗效果
肺癌是死亡率最高的恶性肿瘤，而肺腺癌（LUAD）占所有肺癌的40%（1）。在亚洲，表皮生长因子受体（EGFR）是LUAD最常见的驱动突变，发生率为55%（2-4），其中EGFR激活突变在全球占17.4%，在中国占37.3%（5）。表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）目前是EGFR突变LUAD患者的标准一线治疗方案（6）。尽管使用EGFR-TKI已为晚期EGFR突变型NSCLC患者带来显著的临床获益和前所未有的生存率提高（7-10），但不可避免地会产生获得性耐药。继发性EGFR突变，包括EGFR-T790M突变和EGFR结构域内的其他突变、MAPK、PI3K和细胞周期基因的突变以及EGFR或其他致癌基因如MET的扩增，导致LUAD细胞获得性EGFR-TKI耐药（11-13）。但有些患者在缺乏已知耐药机制的情况下获得了EGFR-TKI耐药。因此，内在性EGFR-TKI耐药是临床上的一个挑战。据报道，大约20%-30%的EGFR突变型LUAD对EGFR-TKI具有内在性耐药（14）。因此，如何克服这些获得性和内在性的EGFR-TKI耐药一直是临床关注的焦点。