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基因工程微生物（GEM）对肠道微生物组和公共卫生的潜在有害影响
摘要：肠道失调和病原体病导致微生物和宿主合作代谢物的组成和生物反映改变。细菌进化的主要机制是水平基因转移（HGT），可以通过移动遗传元件（MGE）的交换来获得新特征。引入基因工程的微生物（GEM）可能会破坏肠道室中的统一平衡。目前的目标是：1。揭示了宝石的水平基因转移在改变肠微生物组的景观中所起的作用。扩大这些变化对人类基因组和健康的潜在有害影响。对2000年至2023年8月在PubMed/Medline，Embase和Scielo中发表的文章进行了搜索，使用了适当的网格输入项。宝石的水平基因交换可能会诱发多种人类疾病。新的宝石可以改变肠道或真核细胞居民的长期自然演变。全球监管机构对宝石的安全控制不足以保护公共卫生。的生存能力，生物内在和许多其他方面仅对公共卫生有部分控制和有害后果。重要的是要记住，预防是最具成本效益的策略，而非nocere应该是重点。
南澳大利亚：南澳大利亚：
还有大规模的海藻商业化作为库存饲料，可大大降低肠甲烷的产量，而研究计划用于使用葡萄MARC（酿酒后剩余的固体）进行库存饲料，还具有减少甲烷的可能性。采用AGTECH解决方案以最大化产量，而最小化投入也会继续趋势，因为我们的主要生产商认识到其业务和环境的短期和长期收益。
Robert Koch Institute（2025）
国家参考中心和顾问实验室在RKI芽孢杆菌•产生神经毒素的梭菌·封闭梭菌·隐球病和罕见的全身性真菌性·电子显微镜诊断感染性疾病中的电子显微镜诊断。 ·脊髓灰质炎和肺炎病毒·呼吸促性促性病毒，parainfluenza，metapneumoviruses·rotaviruess·沙门氏菌病和其他肠道病原体·葡萄球菌和肠球菌·肠球菌
祖先糖蛋白激素受体途径控制秀丽隐杆线虫的生长
在脊椎动物中，甲状腺纤维蛋白是一种高度保守的糖蛋白激素，除了甲状腺刺激激素（TSH）外，它是TSH受体的有效配体。甲状腺激素被认为是其亚基GPA2和GPB5的最祖先糖蛋白激素和直系同源物，在脊椎动物和无脊椎动物中广泛保守。与TSH不同，甲状腺纤维蛋白神经内分泌系统的功能在很大程度上尚未探索。在这里，我们在秀丽隐杆线虫中确定了功能性甲状腺抑制蛋白样信号传导系统。我们表明，GPA2和GPB5的直系同源物以及甲状腺激素释放激素（TRH）相关的神经肽构成了促进秀丽隐杆线虫生长的神经内分泌途径。GPA2/GPB5信号是正常体型所必需的，并通过激活糖蛋白激素受体直立型FSHR-1来起作用。秀丽隐杆线虫GPA2和GPB5在体外增加了FSHR-1的cAMP信号传导。两个亚基均在肠神经元中表达，并通过向其神经胶质细胞和肠受体发出信号来促进生长。受损的GPA2/GPB5信号传导导致肠腔腹胀。此外，缺乏甲基抑制蛋白的信号传导的突变体显示出增加的排便周期。我们的研究表明，甲状腺激素GPA2/GPB5途径是一种古老的肠神经内分泌系统，可调节Ecdysozoans的肠道功能，并且可能在祖先中参与了对生物生长的控制。
RIDOH州卫生实验室测试申请表-Ri.gov
1从RIDOH州卫生实验室（401-222-5606）提出之前，请在提交样品2法规遵守范围之前：州法律/法规规定要发送到罗德岛州州卫生实验室的微生物列表：http://health.gort.rist.rist.rists.port.rists.port.rists.port.rists.port.ristss/ref。分离物是纯培养物（除选择肠样本 *除外 *参见脚注4）提交以识别，确认，进一步的研究或银行业务。3肠分离株（无论来源如何）包括： *大肠杆菌（Shiga-toxin产生）， *沙门氏菌， * Shigella spp。，Campylobacter spp。，Vibrio spp。和Yersinia spp。和Yersinia spp。4用于百日咳测试，左右鼻咽拭子被认为是一个标本。测试检测百叶窗和毛虫的Bordetella。命令呼吸面板以接收完整的面板结果。5特殊病原体主要是指在Rishl进行测试的临床标本（血清，CSF）。6 cDC发送用于提交样品或分离株被转发到疾病控制和预防中心（CDC）进行特定测试。CDC提交表格可从特殊病原体实验室（401-222-5586）获得。7急性传染病中心（401-222-2577）需要前批准前，在提交样品之前。
6-丙氨酸对炎症的影响有限 -
摘要增加证据表明肠神经系统（ENS）和肠神经胶质细胞（EGC）在肠道炎症中起重要的调节作用。胃嘌呤（6-MP）是一种临床上用于治疗炎症性肠病（IBD）的细胞固化化合物，例如溃疡性结肠炎和克罗恩病。但是，尚未评估6-MP对ENS炎症反应的潜在影响。在这项研究中，我们旨在更深入地了解ENS和在这种情况下6-MP的潜在抗炎影响所表达的炎症介质的特征。全基因组表达分析是在暴露于脂多糖（LPS）和6-MP或组合中的ENS原发性培养物上进行的。使用EGC的细胞系通过定量实时PCR（QPCR）验证了主命中的差异表达。ENS细胞在炎症应激下表达了C-X-C基序配体（CXCL）家族的细胞因子和趋化因子的广泛谱。EGC在EGC中证实了通过炎症刺激诱导CXCL5和CXCL10的。 炎症诱导的TNF-α和CXCL5的蛋白质分泌受到6-MP在ENS原发性培养物中的部分抑制，但在EGC中不受限制。 需要进一步的工作来确定该调节中涉及的细胞机制。 这些发现扩展了我们对与ENS有关的6-MP的抗炎特性的了解，尤其是EGC反应对炎症刺激。。炎症诱导的TNF-α和CXCL5的蛋白质分泌受到6-MP在ENS原发性培养物中的部分抑制，但在EGC中不受限制。需要进一步的工作来确定该调节中涉及的细胞机制。这些发现扩展了我们对与ENS有关的6-MP的抗炎特性的了解，尤其是EGC反应对炎症刺激。
成人鼻胃和胃管的插入和管理
可以将插入的管用于任何肠摄入量（进食配方，药物或液体）之前，必须对正确的管子放置确认并进行记录。可以在放射学上（通过胸部X射线）或通过抽吸物测试进行管子的确认。放射学确认还要求胸部X射线由放射科医生报告，或者由经验丰富的医疗人员进行了审查，后者可以排除插入并发症，并可以确认管子尖端的解剖位置在隔膜下方和胃中。
宿主糖生物学和肠道菌群在轮状病毒和诺如病毒感染中的作用，更新
摘要：轮状病毒（RV）和诺如病毒（NOV）是全球急性胃肠炎（年龄）的主要原因。几项研究表明，由于它们在肠道上皮表面的存在是对许多NOV和RV基因型的敏感性至关重要的，因此，由于它们在肠道上皮表面上的存在是至关重要的，因此，组织血管组抗原（HBGA）在NOV和RV感染中起作用。在基因中为HBGAS合成所需酶的代码的多态性导致分泌者或非代表和刘易斯阳性或刘易斯负个体。，尽管关于11月感染的人似乎更容易受到RV感染的影响，但有太多的差异阻止了得出结论的能力。第二个因素是影响肠道病毒感染是宿主的肠道菌群。体外和动物研究已经确定肠道菌群限制，但在某些情况下会增强肠道病毒感染。微生物群可以增强NOV或RV感染的方式包括病毒稳定和促进病毒附着在宿主细胞上，而对少微生物群和无细菌动物进行的实验将免疫调节视为微生物群限制感染的机制。通过活着，减弱的RV疫苗和对响应者和非反应者个体的菌群分析的人类试验也允许鉴定与疫苗效率相关的细菌分类群。随着有关宿主（糖生物学和免疫系统），肠道菌群和肠道病毒之间建立的复杂关系的更多信息，新的途径将开放，以开发新的抗NOV和抗RV疗法。
糖尿病中的全身细胞因子表达与胃肠道转运时间延长和主要胃轻瘫症状有关
摘要：胃肠病是糖尿病的常见并发症，与肠神经系统损害有关。全身低度炎症会促进神经毒性，并已报道与周围神经病变和自主神经病变有关。然而，人们对其与胃肠病的关联了解甚少。为了横断面探索该区域，我们纳入了糖尿病患者（1 型：56 例，2 型：100 例）和 21 名健康对照者。采用多路复用技术测量血清白细胞介素 (IL)-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子 (TNF)-α 和干扰素 (IFN)-γ 水平。通过无线运动胶囊检查评估节段性胃肠道转运时间。根据胃轻瘫主要症状指数问卷对胃轻瘫症状进行评分。与健康人相比，1 型糖尿病患者的 TNF- α 水平降低，2 型糖尿病患者的 TNF- α 水平升高，而结肠转运时间增加（所有 p < 0.05）。在糖尿病中，IL-8 与胃排空延长（优势比 (OR) 1.07，p = 0.027）以及 IL-10 与结肠转运延长（OR 29.99，p = 0.013）之间存在关联。发现 IL-6 与恶心/呕吐（rho = − 0.19，p = 0.026）和腹胀（rho = − 0.29；p < 0.001）之间存在负相关性。这些发现表明糖尿病中炎症和肠神经系统之间可能存在相互作用，这引发了一个问题：抗炎策略是否可以应用于糖尿病胃肠病的管理。