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癌症进展中前列腺素E2与表皮生长因子受体之间的合作：癌症治疗的双重靶标
简单的摘要：炎症是身体对破坏性和有毒刺激的生物学反应，这是一个积极的事件，随着关键事件的解决（急性炎症）而演变。但是，当该过程变为慢性时，它会获得病理特征，并且与诸如癌症等有害疾病有关。人们认识到，前列腺素E2（PGE2）是参与慢性炎症的关键脂质介质，并通过调节癌细胞生长和迁移，凋亡，上皮 - 层替代，转移，转移，血管生成和免疫逃逸而直接与肿瘤发育有关。酶在PGE2合成中的表达与肿瘤的进展和攻击性正相关。本综述描述了PGE2级联反应和表皮生长因子受体之间的相互作用，这些受体燃烧癌症的进展以及针对这些信号途径的新的治疗策略，概述了癌症疾病中炎性过程调节的重要性。
与血小板富血浆和表皮神经rest细胞的组合疗法增加了血管痴呆症的治疗功效
这项研究旨在通过两种视觉闭塞（2VO）（2VO）评估单独给药中的富含血小板血浆（PRP）和神经rest衍生的表皮干细胞（ESC）的效率和治疗机制。方法。66只大鼠分为六组：对照，假，2VO +车辆，2VO + PRP，2VO + ESC和2VO + ESC + PRP。经过处理的组在第4、14和21天接受了100万个细胞，有或没有500 µL PRP（每周两次），后两次两次。通过行为测试（包括开放场，被动避免和莫里斯水迷宫）评估记忆表现和焦虑。通过CA1的领域记录评估了基础突触传播（BST）和长期增强（LTP）。通过定量逆转录聚合酶链反应，在大鼠河马中测量了IGF-1，TGF-β1，PSD-95和GSK-3β的mRNA表达水平。结果。结果表明，2VO大鼠的学习，记忆和突触可塑性受损，以及IGF-1，TGF-β1，PSD-95的表达显着降低，以及GSK-3β的上调。单独使用ESC和ESC + PRP处理在空间记忆和LTP诱导方面显示出类似的改善，并与PSD-95的上调以及GSK-3β的下调相关。但是，只有ESC + PRP组在BST中显示恢复。此外，组合疗法比PRP单药治疗LTP和记忆更有效。结论。此发现可能是ESC和PRP的合并疗法的线索。ESC的移植比单独的PRP显示出更好的影响，并且联合疗法随着BST的恢复而增加了治疗效率。
PD-1抑制剂联合抗血管生成及表皮生长因子受体酪氨酸激酶治疗MGMT启动子未甲基化的胶质母细胞瘤
根据WHO肿瘤分类实用方法组织（非WHO官方组织）的诊断标准，缺乏GBM组织学特征的IDH野生型弥漫性星形细胞瘤或间变性星形细胞瘤，可能同时具备以下分子遗传学特征之一：EGFR扩增；7号染色体获得/10号染色体缺失；端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变，均应诊断为弥漫性星形细胞胶质瘤，IDH野生型，具备GBM分子病理学特征，WHO IV。随着对GBM生物学特性的认识不断加深，针对特定信号通路和微环境的药物研究也越来越多，如靶向药物、抗血管药物和免疫治疗等，但这些药物单独使用对GBM的改善作用并不明显。
利用基于 Affibody 分子的强效药物偶联物靶向过度表达人类表皮生长因子受体 3 的肿瘤细胞
摘要：越来越多的证据表明，针对人类表皮生长因子受体 3 (HER3) 的疗法可能是癌症靶向治疗的可行途径。在这里，我们研究了一种新型药物偶联物 Z HER3 -ABD-mcDM1，它由 HER3 靶向亲和体分子、与细胞毒性微管蛋白聚合抑制剂 DM1 偶联以及白蛋白结合域组成，可延长体内半衰期。Z HER3 -ABD-mcDM1 对 HER3 的细胞外结构域表现出很强的亲和力 (KD 6 nM)，对 HER3 过表达的胰腺癌细胞系 BxPC-3 表现出更强的亲和力 (KD 0.2 nM)。该药物偶联物对 BxPC-3 细胞表现出强大的细胞毒性作用，IC 50 值为 7 nM。对放射性标记版本 [ 99m Tc]Tc-Z HER3 -ABD-mcDM1 的评估显示，其内化率相对较高，8 小时后内化率为 27%。进一步的体内评估表明，它可以靶向小鼠的 BxPC-3（胰腺癌）和 DU145（前列腺癌）异种移植瘤，注射 BxPC-3 异种移植瘤后 6 小时的摄取量达到峰值 6.3 ± 0.4% IA/g。一般生物分布显示，肝脏、肺、唾液腺、胃和小肠中均有摄取，这些器官已知会自然表达鼠 ErbB3。研究结果表明，Z HER3 -ABD-mcDM1 是一种高效且选择性的药物偶联物，能够特异性靶向 HER3 过表达细胞。讨论了进一步的临床前和临床开发。
简短交流：长期缺失朗格汉斯细胞会改变角质形成细胞和树突状表皮 T 细胞的基因表达谱。
组织环境对免疫细胞的影响已被广泛研究。组织微环境通过一种未知机制能够塑造巨噬细胞的染色质景观，从而导致巨噬细胞具有组织特异性功能[1]。不同组织中的树突状细胞 (DC) 群表现出组织特异性多样性和功能[2]，因此，预计 DC 与组织微环境之间的密切通讯可能赋予它们功能多样性和可塑性。据报道，例如角质形成细胞 (KC) 可以通过分泌细胞因子和其他因子影响表皮驻留的抗原呈递朗格汉斯细胞 (LC) 的生物学来调节免疫反应[3]。LC 是 DC 的一类亚群，具有抗辐射性，位于表皮，与周围的角质形成细胞紧密附着[4]。 LC 参与促进自身耐受性、抗真菌免疫、皮肤免疫监视和保护性体液免疫反应[ 5 ]。在本研究中，我们测试了长期缺乏 LC 是否会导致
表皮细胞动力学通过OSZHD1和OSZHD2调节调节水稻层关节形态发生和叶角形成
预印本（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此版本的版权持有人于2025年2月14日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.01.20.633825 doi：Biorxiv Preprint
结直肠癌中的表皮生长因子受体靶向治疗：抗体和患者来源的类器官作为研究治疗耐药性的智能模型
摘要：结直肠癌 (CRC) 是全球第二大癌症相关死亡原因。因此，对新治疗策略的需求仍然是一个挑战。手术和化疗是一线干预措施；然而，转移性 CRC (mCRC) 患者的预后仍然不可接受。通过抗 EGFR 抗体西妥昔单抗或特定酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 抑制表皮生长因子受体 (EGFR) 通路是靶向治疗的重要一步。西妥昔单抗是一种鼠-人嵌合单克隆抗体 (mAb)，可与 EGFR 的细胞外结构域结合，从而削弱 EGFR 介导的信号传导并减少细胞增殖。TKI 可以在信号级联的不同步骤中影响 EGFR 生化通路。除了西妥昔单抗外，还开发了其他抗 EGFR mAb，例如帕尼单抗。这两种抗体均已获批用于单独或与化疗联合治疗 KRAS-NRAS 野生型 mCRC。由于这些抗体的免疫球蛋白同种型不同，它们在激活宿主免疫系统对抗 CRC 方面表现出很大的差异。尽管抗 EGFR 抗体是有效的，但耐药性发生的频率很高。耐药性肿瘤细胞群可能在治疗前就已经存在，也可能后来通过生化适应或 EGFR 通路中的新基因组突变而发展。人们已经做出了许多努力来提高抗 EGFR mAb 的疗效或寻找能够阻断下游 EGFR 信号级联分子的新药物。事实上，我们研究了分析抗 EGFR 抗体-药物偶联物 (ADC) 的重要性，这种偶联物是为了克服耐药性和/或刺激肿瘤宿主对 CRC 生长的免疫力而开发的。此外，患者来源的 CRC 类器官培养物代表了一种有用且可行的体外模型，可用于研究肿瘤行为和治疗反应。类器官可以反映原发组织中发现的肿瘤遗传异质性，是个性化医疗的独特工具。因此，CRC 衍生的类器官培养物是研究肿瘤微环境和抗 EGFR 药物临床前检测的智能模型。
表皮细胞动力学通过OSZHD1和OSZHD2调节调节水稻层关节形态发生和叶角形成
预印本（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此版本的版权持有人于2025年2月14日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.01.20.633825 doi：Biorxiv Preprint
Tucidinostat在晚期激素受体阳性人表皮生长因子受体2阴性乳腺ancce
芳香酶抑制剂（AIS）（1）和Fulvestrant（2），有或不具有细胞周期蛋白依赖性激酶4/6抑制剂（CDK4/6抑制剂），越来越多地用作激素受体受体阳性（HR +）人表皮生长因子受体受体受体受体2-耐用的（3-耐受）的一线治疗（3-8-8-8-8）然而，对内分泌治疗（ET）的耐药性在转移性疾病中很常见（9）。先前的研究表明，BC中的内分泌耐药性是一个复杂的过程，涉及多个信号通路的失调。尽管这些机制尚未完全了解，但几种已知机制包括雌激素受体（ER）信号传导（例如ER下调和ESR1突变）的修改，生长信号通路的替代激活，表观遗传重新编程，
肺鳞状细胞癌伴罕见表皮生长因子受体突变G719X一例报道及文献复习
第二代酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗可改善EGFR罕见突变患者的预后（6），但目前尚无针对该人群的治疗策略标准指南。EGFR基因突变情况与肺癌病理类型密切相关，发生率为50%（7），曾有G719X伴S768I突变的病理报道，但此例为早期腺癌，这种突变其实也存在于肺腺癌中，并不罕见（8），另外，首例以个案形式报道的严重非经典EGFR突变型肺癌鳞状细胞癌经综合治疗后OS较长。EGFR突变是亚洲肺腺癌患者最常见的基因突变，但在肺鳞状细胞癌中仅占3.6%（9），因此，肺鳞状细胞癌患者单独存在非典型EGFR突变的情况非常罕见。本文报道一例G719X基因突变的肺鳞癌患者，其生存结局与EGFR经典突变的肺腺癌患者相似。我们希望通过本文为肺鳞癌患者罕见G719X突变的治疗提供参考。