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摘要：发生在前脑室下区 (SVZ) 和齿状回颗粒下区 (SGZ) 的成年神经发生受年龄、性激素和其他细胞和分子因素等参数的影响。我们之前发表的关于雄性 F344 大鼠的研究表明，神经发生衰退在 13 至 15 个月大期间尤为明显。我们还确定，这种与年龄相关的神经发生衰退的特殊模式是由氧化还原敏感转录因子核因子 (红细胞衍生 2) 样 2 或 NRF2 表达减少所介导的。在本研究中，我们旨在了解年龄增长和性激素 17β-雌二醇 (E2) 和孕酮 (P4) 对雌性大鼠神经干祖细胞 (NSPC) 的 NRF2 表达和再生功能的影响。在此背景下，我们已确定与雄性大鼠相比，雌性大鼠的 NSPC 功能与年龄相关的衰退的时间进展不同，并且发生得更早，主要在 7-9 个月大时。为了进一步研究这种 NSPC 衰老现象，我们分析了 2、6、9 和 14 个月大雌性 F344 大鼠。在 4 个衰老阶段，我们分别纳入完整大鼠 (Sham) 和卵巢切除大鼠 (OVX)，以评估 E2/P4 的重要性。对实验组执行以下行为任务以研究 SVZ 和 SGZ NSPC 功能 - 精细嗅觉辨别、模式分离和 Morris 水迷宫中的平台反转。结果显示，与 OVX 相比，假手术动物的神经发生得到显著保护，尤其是在 6 月龄和 9 月龄时。这些结果也得到了发情阶段研究结果的支持，其中假手术大鼠在发情或发情前期阶段（循环中 E2 和 P4 增加）的表现优于其他阶段。目前，我们正在通过对不同 NSPC 亚型标志物（特别是 GFAP/Nestin、Sox2 和 Dcx）和增殖标志物（BrdU、MCM2）进行双重或三重免疫染色，以及 NRF2 及其下游靶标（如 NAD(P)H 醌脱氢酶 1 (NQO1)）来检查四个年龄组中 NSPC 中 NRF2 表达和活性的变化。总之，这些
Src 酪氨酸激酶抑制剂萨拉替尼对海人酸癫痫模型中混合性别成年大鼠癫痫发生标志物的影响
神经退行性和神经炎症是颞叶癫痫 (TLE) 致痫的关键过程。相当多 (∼ 30%) 的癫痫患者对目前可用的抗癫痫药物有耐药性，因此需要开发辅助疗法来改变疾病进展。绝大多数治疗 TLE 的介入策略都利用了雄性，这限制了研究的转化性质。在本研究中，我们研究了重复低剂量海人酸 (KA) 注射对初始癫痫持续状态 (SE) 的影响以及 Src 激酶抑制剂萨拉替尼 (SAR/AZD0530；20 mg/kg，口服，每天一次，连续 7 天) 在成年 Sprague Dawley 大鼠混合性别队列中在早期癫痫发生过程中的影响。对 KA 诱发的 SE 的反应没有性别差异，发情阶段也不影响 SE 的严重程度。 KA 诱导的 SE 导致海马、梨状皮质和杏仁核中出现显著的星形胶质增生和微胶质增生。SAR 治疗导致大脑各区域的微胶质增生显著减少。小胶质细胞形态测量（例如分支长度和终点）与载体治疗组中的 CD68 表达密切相关，但在 SAR 治疗组中则无此相关性，表明 SAR 可缓解这一情况。KA 诱导的 SE 导致载体 (VEH) 和 SAR 治疗组中出现显著的神经元损失，包括小白蛋白阳性抑制性神经元。与 VEH 组相比，SAR 治疗显著减少了 FJB 阳性神经元计数。VEH 治疗组中 C3 阳性反应性星形胶质细胞增加，SAR 治疗显著减少了梨状皮质的增加。 C3 阳性星形胶质增生与 VEH 治疗大鼠杏仁核 (AMY) 中的 CD68 表达显著相关，而 SAR 治疗可缓解这种关系。两个 KA 治疗组中 pSrc(Y419) 阳性小胶质细胞显著增加，而 SAR 的减少在统计学上并不显著。KA 诱导的 SE 导致两个 KA 治疗组中梨状皮质 (PIR) 中出现经典胶质瘢痕，而 SAR 治疗导致胶质瘢痕大小减少 42.17%。我们在本研究中未观察到任何参数的性别差异。在本研究中，在大鼠海人酸模型中测试剂量的 SAR 持续一周可缓解两性的某些癫痫发生标志物。
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