2单晶薄膜合成10 2.1底物上的薄膜生长。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。10 2.1.1空间有限生长-SLG。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。10 2.1.2空化引发了不对法的结晶-CTAC(97)。。。。。。。。。。。。。。。。12 2.1.3外延生长。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。12 2.1.4转换方法。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。12 2.2独立的薄膜。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。13 2.2.1表面张力控制的ITC(98)。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。13 2.2.2来自散装晶体。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 13 2.3图案薄膜和晶体阵列。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 13 2.3.1构造的生长。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。13 2.2.2来自散装晶体。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。13 2.3图案薄膜和晶体阵列。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。13 2.3.1构造的生长。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>14 2.3.22222外延生长。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>15 2.3.3打印。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>16 2.4生长方法的摘要。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。17
此预印本版的版权持有人于2025年2月23日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.02.19.639065 doi:Biorxiv Preprint
结果:对大约200万个地点进行了映射和量化,其中大多数位于基因区域(68.8%),在3'UTRS,外显子和2-KB海岸线的CPG群岛中观察到每个位点的5hmc水平升高。IPSC和NSC细胞系之间归一化5HMC计数的配对t检验揭示了NSC中的全球羟基甲基化,并富集了与质膜相关的基因中差异羟基甲基化位点(FDR = 9.1×10-12)和AXON GUIDENCE(FRASESERS和AXON GUIDERES)(FROCESERS)(FROCERS)(FROCERS)(FRASESERS)(FRASESERS),以及其他= 2.1-11×6×6×6×6×6×6×6×6。对于KCNK9基因的转录因子结合位点观察到了最显着的差异(p = 8.8×10-6),编码涉及神经元活性和迁移的钾通道蛋白。蛋白质 - 蛋白质交流(PPI)网络在由具有高度分化的5HMC位点的基因编码的蛋白质之间显示出显着的连通性(P = 3.2×10-10),其中涉及轴突引导和离子跨膜转运的基因,形成了不同的子群体。比较BD病例和未受影响的兄弟姐妹的NSC揭示了分化的其他模式
摘要融合沉积建模(FDM)是一种增材制造(AM),由于其在设计,有效使用材料和负担得起的成本方面,它引起了研究人员和行业的浓厚兴趣。在本文中,主要目的是研究FDM过程参数对挠曲性能的影响以及由聚对苯二甲酸乙二醇乙二醇(PETG)材料制成的最终部分的准确性,由于其强度和易用性,该材料广泛用于3D打印。采用了基于盒子– Behnken设计的响应表面方法(RSM)方法,其中包含三个关键过程参数:填充线距离,壁线计数和构建板温度。对数据的分析表明,所有三个参数都影响了印刷部分的固有特征,包括印刷部分的机械和尺寸特征。构建板温度被确定为最重要的参数,占印刷样品弯曲强度变化的53%,在样品的尺寸准确性方面偏离39.7%,如方差分析(ANOVA)所示。模型的预测值与相应的实验结果之间的比较表明,开发模型的适用性很高。在这项研究中观察到的最大百分比误差为3.4%,维度准确性为7.5%,建立了优化技术的功效。这些结果对于理解过程参数对材料响应的影响很有意义,并提供了一种系统的方法来开发具有改进的机械特性和几何维度的结构增强的PETG部分。
玛丽·洛佩兹(Marie Lopez),朱莉·吉尔伯特(Julie Gilbert),让·孔特雷拉斯(Jean Contreras),卢多维奇·哈尔比(Ludovic Halby),保罗·B·阿里蒙多(Paola B Arimondo)。DNA甲基化的抑制剂。 DNA甲基转移酶 - 角色和功能[第二版],1389,pp.471-513,2022,实验医学和生物学的进步,978-3-031-11454-0(电子书)。 10.1007/978-3-031- 11454-0_17。 hal-04269122DNA甲基化的抑制剂。DNA甲基转移酶 - 角色和功能[第二版],1389,pp.471-513,2022,实验医学和生物学的进步,978-3-031-11454-0(电子书)。10.1007/978-3-031- 11454-0_17。hal-04269122
1巴黎大学的巴斯德学院,《微生物细胞进化生物学》,法国75015巴黎2 Aix Marseille Univ。 khaled.fadhlaoui@uca.fr(k.f.); bernard.ollivier@mio.osupytheas.fr(B.O.)3 University é Clermont Auvergne, INRA, MEDIS, 63000 Clermont-Ferrand, France 4 University E É Clermont Auvergne, CNRS, UMR 6023 CNRS-UCA, Microorganisms: G é Nome and Environment LMGE, 63000 Clermont-Ferrand, France 5 University of Auvergne, EA Cidam, 63000法国克莱蒙·费兰; j-francois.brugere@uca.fr(J.-F.B.)6巴黎大学的巴斯德研究院,超微结构生物影像学,法国75015,法国75015 7上皮治疗部门,国家过敏和感染疾病研究所,美国国立卫生研究院,贝塞斯达国立卫生研究院Microbiome爱尔兰,大学科克大学科克,T12 K8AF Cork,爱尔兰 *通信:guillaume.borrel@pastteur.fr.fr†这些作者对这项工作做出了同样的贡献。
1密歇根大学分子与综合生理系,7744年医学科学大楼II,东凯瑟琳街1137号,安阿伯,安妮,密歇根州安阿伯市,48109-5622美国密歇根州安阿尔伯市48109-5615,美国4密歇根州迷幻中心,密歇根大学,安阿伯,密歇根州安阿伯市,48109-5615大街,安阿伯,密歇根州48109-1055,美国
摘要避免由损伤引起的测序错误是准确识别 DNA 样本中中到稀有频率突变的关键步骤。在 FFPE 样本中,胞嘧啶部分的脱氨作用代表了导致 DNA 材料丢失和测序错误的重大损伤。在这项研究中,我们证明,虽然胞嘧啶和甲基化胞嘧啶部分的脱氨作用造成的损伤会导致 C 到 T 的转换升高,但错误概况和调解策略是不同的并且容易区分。虽然胞嘧啶脱氨引起的损伤诱导测序错误是由 NGS 工作流程中常用的末端修复步骤驱动的,但甲基化胞嘧啶脱氨引起的 DNA 损伤是 CpG 位点测序错误的另一个主要因素。尿嘧啶 DNA 糖基化酶和人胸腺嘧啶 DNA 糖基化酶可以分别消除和减轻 FFPE DNA 样本中的两种损伤,从而显著提高中等等位基因频率变异鉴定的测序准确性。
在全球范围内,肺癌代表了与癌症相关死亡率的主要原因,其中85%的病例归因于非小细胞肺癌(NSCLC)。转移性进展仍然是治疗晚期肺癌的主要挑战,导致五年生存率为20-30%。透明质酸介导的运动受体(HMMR)已被确定为NSCLC中的一种新型癌基因。但是,其在NSCLC和转移中的确切作用和机制尚未完全理解。升高的mRNA和蛋白质水平。增加的HMMR表达与较差的预后相关,多元COX回归分析也将其确定为独立的预后因素。HMMR敲低抑制了肿瘤细胞迁移和侵袭,而其过表达增强了这些过程。从机械上讲,HMMR通过与有丝分裂原激活的蛋白激酶激酶激酶激酶4(MAP4K4)结合来促进肿瘤转移,从而激活P-JNK/P-C--C- JUN/MMP1信号级联。通过MAP4K4敲低或GNE-495处理,确认了HMMR过表达对转移势和JNK信号的影响。此外,发现胰岛素类似于生长因子2 mRNA结合蛋白2(IGF2BP2)与HMMR的N 6-甲基腺苷(M 6 A)位点结合,从而增加了mRNA稳定性和HMMR表达水平。在小鼠模型中,MAP4K4抑制剂GNE-495成功抑制了HMMR过表达引起的肺转移。这些结果为HMMR的生物学功能提供了宝贵的见解,同时提出了新型治疗方法的潜在途径。
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