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MLH1 基因启动子甲基化状态与结直肠腺癌中的 CpG 甲基化表型 (CIMP) 部分重叠
a 意大利帕多瓦大学医学系 - DIMED b 意大利帕多瓦帕多瓦大学医院病理学系 c 意大利特雷维索 Marca Trevigiana ULSS2 医院病理学系 d 意大利帕多瓦威尼托肿瘤研究所 IOV-IRCCS e 意大利帕多瓦帕多瓦大学医院外科、肿瘤学和胃肠病学系（DiSCOG）普通外科 3 f 意大利维罗纳大学与医院信托病理学科诊断与公共卫生系 g 意大利热那亚大学外科科学与综合诊断学系（DISC）解剖病理学 h 意大利热那亚 IRCCS Ospedale Policlinico San Martino，意大利热那亚大学外科科学与综合诊断学系（DISC） i 病理学研究单位，Fondazione IRCCS Ospedale Casa Sollievo della Sofferenza, San Giovanni Rotondo, 福贾, 意大利
最后院子：高速加密的基础端到端验证
美国加利福尼亚州帕洛阿尔托市斯坦福大学医学院神经外科系（M. Lim）；瑞士苏黎世大学医院和苏黎世大学神经和脑肿瘤中心系（M.W. ） ）; SorbonneUniversité，研究所 - 帕里斯脑研究所 - ICM，Inserm，CNRS，AP-HP，HôpitalUniversitaireLaPitiéSalpêtrière，Paris，Paris，Paris，France（A.I. ） ）;德国法兰克福歌德大学法兰克福癌症研究所（J.S. ） ）;德国法兰克福歌德大学医院神经机学研究所（J.S. ） ）;分子神经肿瘤学单位，神经学研究所C. Besta，意大利米兰（G.F.）；俄亥俄州立大学综合癌症中心转化治疗计划，美国俄亥俄州哥伦布（R.R.R. ）;美国密苏里州圣路易斯华盛顿大学医学院医学系（G.A. ） ）;耶鲁大学医学院神经病学系，美国康涅狄格州纽黑文市（J.B.，A.O。 ）;美国加利福尼亚州旧金山的加利福尼亚大学神经病学和神经外科系（J.W.T. ） ）;神经肿瘤学部，Lyon Hospices De Lyon，Synatac团队，Inserm u1314/CNRS UMR 5284，LYON UNIONITITURE CLAUDE BERNARD LYON 1，LYON 1，LYON，LYON，法国（J.H.美国加利福尼亚州帕洛阿尔托市斯坦福大学医学院神经外科系（M. Lim）；瑞士苏黎世大学医院和苏黎世大学神经和脑肿瘤中心系（M.W.）; SorbonneUniversité，研究所 - 帕里斯脑研究所 - ICM，Inserm，CNRS，AP-HP，HôpitalUniversitaireLaPitiéSalpêtrière，Paris，Paris，Paris，France（A.I.）;德国法兰克福歌德大学法兰克福癌症研究所（J.S.）;德国法兰克福歌德大学医院神经机学研究所（J.S.）;分子神经肿瘤学单位，神经学研究所C. Besta，意大利米兰（G.F.）；俄亥俄州立大学综合癌症中心转化治疗计划，美国俄亥俄州哥伦布（R.R.R.）;美国密苏里州圣路易斯华盛顿大学医学院医学系（G.A.）;耶鲁大学医学院神经病学系，美国康涅狄格州纽黑文市（J.B.，A.O。）;美国加利福尼亚州旧金山的加利福尼亚大学神经病学和神经外科系（J.W.T.）;神经肿瘤学部，Lyon Hospices De Lyon，Synatac团队，Inserm u1314/CNRS UMR 5284，LYON UNIONITITURE CLAUDE BERNARD LYON 1，LYON 1，LYON，LYON，法国（J.H.）;加拿大魁北克蒙特利尔蒙特利尔大学蒙特利尔神经学院医院脑肿瘤研究中心神经病学系（K.P.）;荷兰乌得勒支大学乌得勒支大学医学肿瘤学（F.D.V.）;日本Ishikawa Kanazawa大学神经外科系（M.K.）;海德堡大学神经病学诊所，德国海德堡国家肿瘤疾病中心（A.W.）;美国北卡罗来纳州夏洛特市莱文癌症研究所的神经肿瘤科（A.S.）；南佛罗里达大学莫菲特癌症中心，美国佛罗里达州坦帕市（S.S.）；美国纽约，纽约，纽约，纪念斯隆·凯特林癌症中心神经和人类肿瘤学和发病机理计划（I.K.M.，A.O。）;布里斯托尔·迈尔斯·斯奎布（Bristol Myers Squibb），美国新泽西州普林斯顿（M.R.，R.S.，D.W.）; Syneos Health，美国北卡罗来纳州莫里斯维尔（M. Lee）；美国马萨诸塞州波士顿市Dana-Farber/Harvard Cancer Center的神经肿瘤学中心（D.A.R.）
全基因组甲基化研究显示ALS
*通讯作者。j.h.veldink@umcutrecht.nl。†这些作者作为首位作者也同样为这项工作做出了贡献。‡这些作者同样为这项工作做出了同样的贡献，因为共同作者§A作者名单及其隶属关系出现在本文的末尾。作者贡献：样本确定和数据生成由P.J.H.，R.A.J.Z.，E.H.，G.L.S.，M.F.N.，E.M.W.，W.V.R.，J.J.J.J.F.A.V.V.V.V.V.V. N.T. P.A.M.，M.N.，G.N.，D.B.R.，R.P.，K.A.M. M.P.，M.D.C.，S.P.，M.W.，G.R.，V.S.，J.E.L.，C.E.S.，P.M.A.，A.F.M.，M.A.V.E.wgs由P.J.H.，R.A.J.Z.，W.V.R.，J.J.F.A.V.V.V.，A.M.D.，G.H.P.T.，K.R.V.E.WGS质量控制是由P.J.H.，R.A.J.Z.，W.V.R.，J.J.F.A.V.V.，M.M.，K.P.K.，P.V.D。和J.H.V.数据分析是由P.J.H.，R.A.J.Z.，E.H.，J.M。和J.H.V.进行的。手稿的写作是由P.J.H.，R.A.J.Z.，J.M。和J.H.V.完成的。修订手稿由P.J.H.，R.A.J.Z.，M.F.N.，W.V.R.，J.J.J.F.A.V.V.V.，H.-J.W.，D.B.，R.J.P.，R.J.P.，R.J.P.，N.R.W.
DNA甲基化对新辅助化疗的响应变化与乳腺癌存活有关
摘要背景：局部晚期乳腺癌是对新辅助化学疗法（NACT）和生存的反应。目前无法准确预测谁将从特定类型的NACT中受益。DNA甲基化是一种表观遗传机制，已知在调节基因表达中起重要作用，并且可以作为治疗反应和生存的生物标志物。我们调查了DNA甲基化作为乳腺癌NACT后长期生存（> 5年）的预后标记的潜在作用。方法：使用Illumina Human-Methylation 450 Beadchip研究了来自83例局部晚期乳腺癌女性的83名局部晚期乳腺癌女性的DNA甲基化谱（n = 55）和治疗后（n = 75）活检。患者接受了硬纤维素和/或紫杉醇的新辅助治疗。线性混合模型分别基于对NACT（部分反应或稳定疾病）和5年生存的临床反应，将DNA甲基化与治疗反应和生存相关。进行了基于统计学意义的甲基化位点来确定风险评分，并使用Kaplan-Meier曲线分析使用十年的生存后续数据来估算生存率。我们发现队列中发展的风险评分在独立验证队列中得到了验证，该验证队列由来自85名局部晚期乳腺癌女性的配对前治疗和治疗后活检组成。验证队列中包括的患者用阿霉素或5-FU和丝裂霉素NACT治疗。验证队列中包括的患者用阿霉素或5-FU和丝裂霉素NACT治疗。结果：在5年幸存者的NACT中，DNA甲基化模式在非生存者中没有发生变化，而在非生存者中未观察到显着变化或与治疗反应有关。DNA甲基化的变化包括CPG岛上甲基化的总体丧失以及非CPG岛中甲基化的增益，这些变化影响了与转录因子活性，细胞粘附和免疫功能相关的基因。基于四个甲基化位点开发了风险评分，这些甲基化位点成功地预测了我们的队列中的长期生存（p = 0.0034）和不可用验证的同类群体（p = 0.049）。
响应性甲氧基聚乙二醇-硫
胶质母细胞瘤 (GBM) 是脑部最常见、侵袭性最强的原发性肿瘤，确诊患者的平均预期寿命仅为 15 个月。因此，迫切需要更有效的疗法来治疗这种恶性肿瘤。包括癌症在内的多种疾病都以高水平活性氧 (ROS) 为特征，这可能是 GBM 的标志，可作为靶向或从中受益。因此，可以利用药物与 ROS 响应分子的共价连接，旨在在相关病理环境中选择性释放药物。在这项工作中，我们设计了一种新的 ROS 响应性前药，通过使用美法仑 (MPH) 与甲氧基聚乙二醇 (mPEG) 通过 ROS 可裂解基团硫缩酮 (TK) 共价偶联，展示了自组装成纳米级胶束的能力。对聚合物前药和适当的对照进行了全面的化学物理表征，并对不同的 GBM 细胞系和“健康”星形胶质细胞进行了体外细胞毒性试验，证实了该前药对健康细胞（即星形胶质细胞）没有任何细胞毒性。将这些结果与非 ROS 响应性对应物进行了比较，强调了 ROS 响应性前药对表达高水平 ROS 的 GBM 细胞的抗肿瘤活性优于非 ROS 响应性前药。另一方面，将这种 ROS 响应性前药与 X 射线照射联合治疗人类 GBM 细胞可增强抗肿瘤效果，这可能与放射疗法有关。因此，这些结果代表了合理设计创新和定制的 ROS 响应性前药的起点，用于 GBM 治疗和与放射疗法联合使用。
校正：体外声学冲击波治疗多甲基丙烯酸酯的并发症
Mario Goisis等人撰写的“体外声学冲击波以治疗多甲基甲基丙烯酸酯的并发症”最初是在Springer Science的独家许可下出版的吗？Business Media，LLC，Springer Nature和国际美学整形外科学会的一部分。由于随后决定在“开放访问模型”下发布该文章的结果，该文章的版权通知于2025年1月16日更改给作者2024年，并且该文章现在在创意共享署名CC下进行了分配。此许可证允许使用，重复，适应，分发和复制任何媒介或格式，只要给予原始作者提供适当的信用，并提供了源，并提供了与Creative Commons许可证的链接，并指示任何更改。请阅读完整的许可证
跨疗法上心基因组范围的关联元分析DNA甲基化与使用寿命大麻的使用
大麻在全球范围内广泛使用，但其与健康结果的联系尚未完全了解。DNA甲基化可以作为将环境暴露与健康结果联系起来的介体。我们在荟萃分析中进行了一项对周围性基因组的关联研究（EWA）（EWAS），其中包括9436名参与者（7795名欧洲和1641名非洲祖先），对七个同类的荟萃分析进行了基于外周的DNA甲基化和终生使用大麻的使用（vs.从未）。考虑了吸烟的影响，我们的跨性ewas荟萃分析显示，以0.05 p <5：85 ´107Þ的虚假发现率，与终身大麻的使用显着相关的CPG站点显着相关ACTN1和CG01101459在Linc01132附近。此外，我们在从未抽烟的参与者中进行的EWA分析，这些香烟识别出另一个遍及均质的CPG位点，CG14237301注释给APOBR。，我们使用了一项淘汰方法来评估构成的甲基化评分，该评分是构建的，是CPGS的加权总和。最佳模型可以解释使用寿命大麻的3.79％。这些发现揭示了与寿命使用大麻相关的DNA甲基化变化，这些变化与吸烟无关，并且可以作为进一步研究大麻暴露会影响健康结果的机制的起点。
帕金森氏病在人脑大脑中与DNA甲基化和羟甲基化的变化Juliana I. Choza，Ba* 1，Mahek Virani，Ba* 1
帕金森人与疾病相关的DNA甲基化和羟甲基化改变了人脑大脑Juliana I. Choza，Ba* 1，Mahek Virani，Ba* 1，Nathan C. Kuhn，Nathan C. Kuhn，BS 3，BS 3，Marie Adams，MS 4，MS 4，Joseph Kochmanski，Joseph Kochmanski，Phd 3，phd 3，Phd I.Berson I.Bern and phd I.Bern of phd I.Bern of phd。毒理学，欧内斯特·马里奥（Ernest Mario），罗格斯大学（Rutgers University），皮斯卡塔维（Piscataway），新泽西州2 2环境与职业健康科学研究所，罗格斯大学（Rutgers University），皮斯卡塔威（Piscataway Bernstein，Bernstein.alison@rutgers.Edu环境与职业健康科学研究所Ernest Mario药学院，Rutgers University，170 Freylinghuysen Rd Piscataway，NJ 08854 orcid orcid IDS JULIANA I.CHOZA I. CHOZA I. CHOZA：0000-0001-701-7038-98-98-97550 MAHEKINI：VIRANANI：VIRANANI。 0009-0006-6094-4478玛丽·亚当斯（Marie Adams）：0000-0001-7909-2339 Joseph Kochmanski：0000-0002-8472-3032 Alison I.Bernstein：000000-0002-5589-431-4318
替代氧化酶的激活确保在番茄果实成熟期间的乙烯1和类胡萝卜素生物合成2
作者负责根据作者24（https://academic.up.com/plphys/pages/pages/general-instructions）中描述的政策在23篇文章中不可或缺的材料分配的作者。25
可调节的 DNMT1 降解揭示了 DNMT1/DNMT3B 在 DNA 甲基化和基因组组织中的协同作用
DNA 甲基化 (DNAme) 是一种关键的表观遗传标记，可调节维持整体基因组稳定性的关键生物过程。鉴于其多效性功能，对 DNAme 动力学的研究至关重要，但目前可用的干扰 DNAme 的工具存在局限性和严重的细胞毒性副作用。在这里，我们提出了允许通过 DNMT1 耗竭进行可诱导和可逆 DNAme 调节的细胞模型。通过动态评估通过细胞分裂诱导的被动去甲基化的全基因组和位点特异性效应，我们揭示了 DNMT1 和 DNMT3B 之间的协同活动，但不是 DNMT3A，以维持和控制 DNAme。我们表明，DNAme 的逐渐丧失伴随着异染色质、区室化和外周定位的逐渐和可逆变化。DNA 甲基化丧失与由于 G1 停滞而导致的细胞适应性逐渐降低相吻合，并伴有轻微的有丝分裂失败。总之，该系统可以进行具有精细时间分辨率的 DNMT 和 DNA 甲基化研究，这可能有助于揭示 DNAme 功能障碍与人类疾病之间的病因联系。