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regnase-1的缺失促进NK细胞中的抗肿瘤活性
对野生型小鼠和NK细胞特异性regnase-1缺陷小鼠进行肿瘤细胞进行单细胞RNA测序（SCRNA-SEQ）分析，这是由Xin Sun，Diego Diez和Shizuo Akira领导的一项研究合作，在免疫学研究中心（IFREC）of Osaka of Yasuharua of Yasuhararuharuharuharuharuharuharuharuharuharuharuharuharuharuharuharuharuharuharuhar的研究中Otsuka Pharmaceutical Co.，Ltd。表明，mRNA核酸内切酶regnase-1的缺失通过IFNG mRNA的OCT2依赖性转录上调促进了NK细胞抗肿瘤活性。
PRDM16缺失与性依赖性心肌病和心脏死亡率有关：一种翻译，多机构的队列研究
结果：回顾性队列包括71名患者。在删除PRDM16的个体中，有34.5％的心肌病发展，而未删除的PRDM16的个体中有7.7％（p = 0.1）。在回顾性和系统评价队列中（n = 134），PRDM16缺失 - 相关的心肌病风险被概括且显着（29.1％对10.8％，p = 0.03）。PRDM16缺失与死亡，心脏移植或VAD的风险增加有关（p = 0.04）。在删除的PRDM16中，有34.5％的女性发展为心肌病，而其男性同行的16.7％（p = 0.2）。我们发现女性PRDM16 CKO小鼠的收缩功能障碍和纤维化的发生率和严重程度的性别差异。此外，雌性PRDM16 CKO小鼠的死亡率显着升高（p = 0.0003）。
处女座，Mollie和Mostowy，S。和Ho，Brian（2024）使用斑马鱼来识别特定于类型VI分泌系统介导的Interbact Interbact
细菌间竞争会塑造宿主中发现的微生物群落，但是这场比赛与宿主防御之间的相互作用尚不清楚。在这里，我们使用斑马鱼后脑心室（HBV）作为体内平台，以研究具有不同形式的细菌间竞争形式的定义细菌群落的宿主反应。我们发现，来自Vibrio Cholerae和Acinetobacter baylyi的VI型分泌系统（T6SS）的抗菌活性都可以诱发宿主炎症，并使宿主敏感到独立于任何个体效应子的感染。化学抑制炎症可以解决宿主存活中T6SS依赖性差异，但是两种细菌物种之间发生这种情况的机制有所不同。相比之下，尽管志贺氏菌sonnei菌株是一种更有效的细菌杀手，但引起了大结菌素介导的拮抗作用，导致宿主的反应可忽略不计，导致对A的影响没有影响。baylyi或v。霍乱毒力。总的来说，这些结果提供了有关体内不同模式的不同模式如何以不同的方式影响宿主的方式。
小鼠中的微生物群耗竭，作为探索因果关系的工具小鼠中的微生物群耗竭，作为探索因果关系的工具
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
大气碳耗尽，作为水上海洋的示踪剂和温带陆生外行星上的生物量
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
通过工程生物传感器
高价值蛋白质和酶的分泌是合成生物学经济的基础；允许在生产过程中连续发酵和蛋白质纯化而无需细胞裂解。大多数真核蛋白分泌由N末端信号肽编码；但是，信号肽序列变化对给定蛋白的分泌效率的强大影响尚未很好地定义。尽管天然信号肽序列多样性高，但大多数重组蛋白分泌系统仅采用少数表征良好的信号肽。此外，启动子和终止剂的选择可以显着影响分泌效率，但筛选众多遗传构建体以使最佳序列效率低下。在这里，我们调整了酵母G蛋白偶联受体生物传感器，以测量与任何感兴趣蛋白共归因于肽的肽标签的浓度。蛋白质分泌效率可以通过诱导受体激活下游的荧光报告基因来量化。此功能可以使用一锅组合金门克隆组装，对6000多个启动子，信号肽和终结器的6000多个组合进行高通量筛选。我们证明了这种生物传感器可以快速识别分泌和量化分泌水平的最佳组合。
自我耗尽与健康促进之间的关系...
近年来，在不断增加的城市化，人口的进一步衰老以及改变生活方式的情况下，糖尿病患病率（DM）以及患有这种疾病的人数一直在令人震惊的速度增殖，这使其成为全球癌症和心血管疾病和脑血管疾病和脑血管疾病和脑血管疾病的另一个主要挑战，这是另一个主要挑战。根据国际糖尿病联合会（2）发布的全球糖尿病图，全球约有5.37亿成年人（20 - 75岁）患有糖尿病，占总数的11.30％。65岁及以上糖尿病的老年人的数量高达1.36亿，占19.9％。中国的糖尿病患者数量最多，老年人（≥60岁）中糖尿病的患病率为30.49％，总数为7813万，而老年人已成为主要人群
发育轨迹和大脑相关的指向遗忘22Q11.2缺失综合征
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疾病中的17p删除：（p53）协会的罪恶感
单词17染色体（DEL17P）短臂的单相关缺失是预后较差的癌症的复发异常。与血液学恶性肿瘤有关的最佳研究，相关的功能结果主要归因于TP53的损失和/或功能障碍，TP53位于17p13.1，但位于17p上其他基因的删除的较大影响较大。17p是基因组中最大的基因密集区域之一，包括TP53之外的肿瘤抑制基因，对于细胞存活和增殖所必需的基因，以及小和长的非编码RNA。在本综述中，我们利用数据驱动的方法来划定多种癌症中17p删除的程度，并确定常见的功能丧失基因特征。我们讨论了产生的杂合性丧失（LOH）和单倍依的效率如何影响细胞的行为，但也可以确定有可能通过治疗性利用的脆弱性。最后，我们强调了DEL17P的新兴动物和同源细胞系模型如何为癌细胞行为提供关键的生物学见解。
成年心肌细胞中 PIEZO1 的缺失会加速心脏衰老并导致过早死亡
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证永久有效。它以预印本形式提供（未经同行评审认证），作者/资助者已授予 bioRxiv 许可，可以在该版本中显示预印本。版权所有者于 2025 年 1 月 28 日发布了此版本。；https://doi.org/10.1101/2025.01.20.633994 doi：bioRxiv 预印本