XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemeuropa
博士高级课程 - 神经病理学和创新治疗干预措施的进步2-16 DE DE 2024 ECTS：6 FFULISBOA的HYBRID课程
神经药物的重点是鉴定神经系统疾病中的治疗靶标，然后将这些发现转化为药物和治疗发育。神经系统疾病对我们的社会占健康成本的影响至关重要，而在中枢神经系统（CNS）疾病中，药物开发是癌症之后制药业的第二个投资优先事项。因此，神经药物的进步是旨在针对发现，药物设计，医学开发和使用的学生的关键领域。该课程旨在提高博士生在发现潜在的中枢神经系统疾病目标方面的知识，从而导致新的神经活性药物的发展，并在受限的安全性和功效要求下改善将这些药物运送到大脑的方法。
无人机制造业 - EUR-Lex.europa.eu。
2.3. 欧洲经济和社会委员会指出，尽管无人机在过去 30 年中一直用于国防，但欧洲军用无人机能力不足，而廉价、商品化的无人机成功地在乌克兰和中东地区对抗了携带尖端技术的昂贵导弹。2024 年 3 月通过的欧洲国防工业战略强调，发展迅速提升和实现无人机大规模生产的能力，可以被视为欧盟应对高强度冲突的国防准备的关键要素。尽管委员会决心在民用、国防和航天工业之间实现协同效应，但很难进入通常被视为国家特权的领域。然而，这是欧洲无人机生态系统竞争力和欧盟国防能力最关键的成功因素。高强度冲突的增加让欧盟别无选择，只能让委员会邀请成员国武装部队从欧洲供应商处采购符合我们新战略环境的具有成本效益的高质量国防设备和能力，同时妥善使用公共资金。这是培育可行的欧洲国防工业的迫切要求。
使用IPSCS
遗传性周围神经病（IPN）是一组与各种基因突变有关的疾病，在周围神经的发育和功能中具有基本作用。在过去的十年中，从细胞生物学研究和转基因型和啮齿动物模型中获得的轴突和髓磷脂变性的分子疾病机制方面的显着进步促进了有前途的治疗策略的发展。但是，迄今为止尚无临床治疗。这种缺乏治疗表明，迫切需要在生物学和临床上相关的模型概括IPN。对于神经发育和神经退行性疾病，患者特异性诱导的多能干细胞（IPSC）是疾病建模和临床前研究的特别强大的平台。在这篇综述中，我们提供了有关不同体外人类细胞IPN模型的更新，包括传统的二维单一培养IPSC衍生物，以及使用微流体芯片，器官和组装的更复杂的基于人IPSC的系统的最新进展。
未来电力系统的挑战 - acer.europa.eu
欧盟委员会在其最近的评估报告“REPowerEU——两年后”1中表示，紧急措施不仅有助于应对能源危机，而且还支持实现雄心勃勃的欧盟脱碳目标，这些目标与能源市场一体化、竞争力、供应安全和能源可负担性等互补目标并行。总的来说，这些目标将引导能源系统走向转型结构，其中间歇性可再生能源的比例将大大增加，电力需求将更高，小规模和分散发电将增多，灵活的发电、储能和需求将占很大份额。技术和商业模式也将发展并支持这一转型。能源监管机构旨在确保建立以消费者为中心的灵活、高效、安全和稳健的能源系统，支持能源转型。
神经性和缺血性足溃疡之间的差异
溃疡脚溃疡通常是由包括周围动脉疾病，周围神经病和感染等因素组合引起的。快速评估，诊断和治疗对于所有发展的人至关重要。神经病变：对一种或多种神经的损害，通常会导致麻木（感觉神经病），刺痛，肌肉无力（运动神经病）和受影响区域的疼痛。自主神经病（对自主神经系统的一部分的神经损害）会导致头晕，夜汗和便秘等症状。在脚内，通常会在脚的汗腺内引起功能障碍，从而导致皮肤干燥，从而导致裂缝，裂缝和使愈伤组织越来越浓密。周围神经病（对周围神经的损害）通过丧失保护性感觉和脚部畸形的发展，尤其是脚趾爪的发展增加了溃疡的风险。缺血：急性肢体缺血：由于急性阻塞而导致血液流到下肢的迅速减少。症状突然发生，包括急性疼痛，苍白，无脉冲，灭绝的寒冷心脏 /急性感觉改变，麻痹 /急性运动功能障碍。慢性肢体威胁性缺血（CLTI）：是一种临床综合征，由外周动脉疾病（PAD）与静止疼痛，坏疽或下肢溃疡结合使用，其持续时间大于2周。神经性溃疡和缺血性溃疡之间的差异：
02023R1542 -eur -lex.europa.eu。 - 欧盟
2。在人类健康或环境中存在不可接受的风险，这是由于在电池制造中使用物质而引起的，或者是由于将它们放置在市场上时在电池中存在物质，或在其后期生命周期期间出现的物质，包括在其后期的生命周期阶段（包括在重申或不适合施加的浪费）的情况下进行的委托行动，该公司的委托行动不足，是由delge delleg依靠的，是由delge delg依靠的，是由delge delleg依据，是由wide delge delged cast te delige of Unibe the Unie，该公司的委员89根据第86、87和88条规定的程序修改附件I的限制。
病理RFC1重复扩张并不有助于炎症性神经病的发展
复制因子C亚基1（RFC1）中AAGGG重复的双重膨胀最近被描述为造成小脑共济失调，周围神经病和前庭症状症状综合征。这种遗传改变还允许多达三分之一患有特发性感觉神经病的病例中的遗传clas化。在这里，我们筛选了炎症性神经病患者的特征良好的同类rfc1重复扩张，以探索RFC1是否增加了背景速率，并且可能参与炎症性神经病的发病机理。使用短距离侧翼PCR和重复提交的PCR筛选了259名炎性神经病和243个健康对照的人。还测试了AAAGG和AAAAG重复单元的主要非致病性扩张，在侧翼PCR和阳性重复PCR上进行的情况。 所有患者均未显示RFC1的双重AAGGG膨胀，其AAGGG的载体频率分别与对照[n = 27（5.2％）和n = 23（4.7％）相当。 p> 0.5]。 数据表明，AAGGG重复的病理扩张并不有助于炎症性神经病的发展，也不会导致误诊病例。 因此，在该患者人群中未指示RFC1重复扩张的常规基因筛查。的情况。所有患者均未显示RFC1的双重AAGGG膨胀，其AAGGG的载体频率分别与对照[n = 27（5.2％）和n = 23（4.7％）相当。 p> 0.5]。数据表明，AAGGG重复的病理扩张并不有助于炎症性神经病的发展，也不会导致误诊病例。因此，在该患者人群中未指示RFC1重复扩张的常规基因筛查。
埃塞俄比亚南部2型糖尿病患者的糖尿病微血管并发症和相关因素持续的角膜神经丧失预测2型糖尿病中糖尿病神经病的发展
结果：总共107名参与者，平均持续时间为13.3±7.3岁，年龄为54.8±8.5岁，进行了基线和随访评估，中位数为4年，范围从1到7年。基线时的DPN患病率为18/107（16.8％），在基线时没有DPN的89名参与者中，有13（14.6％）在随访期间发展了DPN。大约一半的队列具有持续的角膜神经损伤，并且该组的角膜神经度量明显低于没有持续损伤的人（p <0.0001）。持续的角膜神经损伤与DPN的发展（p <0.0001），振动感知的进行性逐渐丧失（P≤0.05），增加疼痛，麻木或两者组合的发生率增加（p = 0.01-0.001），以及与促进的Sudomotor dymotor dysfunction（P = 0.01-0.001）以及A边界相关联（p = 0.007）。持续异常的CNFL有效区分了开发DPN的参与者和没有的参与者（AUC：76.3，95％CI：65.9-86.8％，
第2阶段的疗效和安全性，riliprubart，一种C1抑制剂，在慢性炎症性脱髓鞘性多神经病中
1个神经肌肉疾病部门，神经病学系，西班牙巴塞罗那市De la Santa Creu I Sant Pau医院； Centro Para larespjitionaciónBioMédicaEnRed Enfermedades Raras（Ciberer），西班牙马德里； 2 Cedars Sinai Medical Center，美国加利福尼亚州洛杉矶； 3德国杜塞尔多夫海因里希海大学医学院神经病学系；悉尼分校，悉尼，澳大利亚，悉尼分校的大脑和思维中心；奥地利维也纳医科大学神经病学系；捷克共和国Olomouc Palacky University Olomouc神经病学系； 4荷兰鹿特丹大学医学中心Erasmus MC； 5赛诺菲研发，美国马萨诸塞州剑桥市神经病学发展； 6美国赛诺菲； 7赛诺菲研发，美国新泽西州布里奇沃特的生物统计学和编程； 8英国伦敦伦敦大学学院UCL皇后广场神经病学研究所
MicroRNA-15A/16-1功能的丧失促进了实验性创伤性脑损伤的神经病理学和功能恢复
近年来，创伤性脑损伤（TBI）越来越关注年轻人发病率和死亡率的原因（1）。脑创伤的特征是局灶性脑组织机械破坏（主要损伤）和延迟的弥漫性脑损伤（次要损伤）（2）。先前的研究表明，TBI会引起灰质损伤（神经元死亡）和白质损伤以及严重的炎症反应（3-5）。创伤后大脑中原发性和继发性损伤的严重程度决定了长期神经恢复的进展（2）。在脑创伤后，血液脑屏障立即被破坏，外周血免疫细胞（例如嗜中性粒细胞和麦芽脂）会浸润到脑实质中。同时，周围大脑中的星形胶质细胞活化和小胶质细胞极化也得到了增强。这些外周和脑炎症细胞引发了严重的炎症反应，在TBI后加速了白质损伤。因此，必须确定机制并开发有效的治疗方法，以减轻TBI后永久性脑损伤和神经行为功能障碍。microRNA（miRS）是单链非编码RNA，通过将调节基因的3'非翻译区域（3'-UTR）抑制或诱导靶向mRNA降解（6）。每个miR可以负调节多个靶基因的表达，并且每个基因也受大量miR的调节。stud- ies表明，TBI患者的大脑和血浆中有几种miR被显着升高或抑制，因为这些改变的miR是用于诊断和治疗TBI的潜在生物标志物（7）。